首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
     检索      

催乳素调控肝脏细胞脂代谢的信号机制
引用本文:张强,崔媛旭,贾红豆,李莹,吴媛媛,李心慰,李小兵.催乳素调控肝脏细胞脂代谢的信号机制[J].中国兽医学报,2018(3):570-575.
作者姓名:张强  崔媛旭  贾红豆  李莹  吴媛媛  李心慰  李小兵
作者单位:吉林大学动物医学学院;
摘    要:催乳素(prolactin,PRL)是启动和维持泌乳所必须的激素,在泌乳期间能够优先将机体营养物质和能量流向乳腺,用于乳脂和乳蛋白的合成。本试验采用体外分离培养奶牛肝脏细胞,分别添加PRL和磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)抑制剂LY294002、PRL和酪氨酸蛋白激酶2(janus kinase 2,JAK2)抑制剂AG490,通过甘油三脂(triglyceride,TG)测定试剂盒测定细胞内TG含量,以确定PRL的脂质合成通路,进而探讨其对脂合成相关基因的作用。结果显示,PRL通过PI3K-Akt信号通路促进奶牛肝脏细胞TG的合成,此时关键转录因子固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)的表达活性和转录活性及下游控制脂合成的脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)基因表达均显著升高。而与之相反,添加LY294002之后,SREBP-1c基因的表达活性和转录活性及下游基因FAS、ACC1的表达则显著降低。结果表明,PRL通过PI3K-Akt通路调节SREBP-1c、FAS和ACC1的表达来调控肝脏细胞的TG合成。

关 键 词:催乳素  奶牛肝脏细胞  PI3K-Akt通路  甘油三脂  固醇调节元件结合蛋白-1c

Prolactin regulates hepatocyte lipid metabolism signaling mechanism
Abstract:
Keywords:
本文献已被 CNKI 等数据库收录!
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号