基于TGF-β1/Smad3通路探讨脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎大鼠干预作用

目的 观察脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）大鼠血清胃蛋白酶原I（pepsinogenI，PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（pepsinogenⅡ，PGⅡ）、胃泌素（gastrin-17，G-17）水平的影响，通过研究转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）和Smad3蛋白在CAG大鼠胃组织中的表达，探讨TGF-β1/Smad3信号传导通路在CAG发病过程中的作用以及脾胃培源方的治疗机制。方法 选用SPF 级Wistar雄性大鼠100只，随机分为：空白对照组、模型组、维酶素组、脾胃培源方（高、中、低剂量）组，采用幽门弹簧植入术配合高盐热淀粉糊灌胃法制备CAG大鼠模型。造模成功后，各组予以相关干预，连续灌胃4周，4周后处死大鼠取血清及胃组织。通过HE染色观察大鼠胃组织病理学的改变，并采用Elisa法和Western blot法检测血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平及TGF-β1、Smad3蛋白表达。结果 与空白对照组比较，模型组血清PGⅠ、G-17水平及Smad3蛋白表达显著降低（P<0.05），TGF-β1蛋白表达明显上升（P<0.05）；与模型组比较，脾胃培源方组和维酶素组血清PGⅠ、G-17水平及Smad3蛋白表达明显上升（P<0.05），TGF-β1蛋白表达明显降低（P<0.05），血清PGⅡ均未见明显变化，差异无统计学意义（P>0.05）；维酶素组和脾胃培源方（高、中、低剂量组）4组间采取两两比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 脾胃培源方能明显改善CAG大鼠的胃组织损伤，下调胃组织TGF-β1蛋白表达及上调Smad3蛋白的表达，说明TGF-β1/Smad3信号转导通路参与了CAG发病过程，脾胃培源方治疗CAG可能通过干预该通路的表达而实现。