CHOP调控内质网应激介导细胞凋亡的机制 |
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引用本文: | Hu Hai,Tian Ming-xing,Ding Chan. CHOP调控内质网应激介导细胞凋亡的机制[J]. 中国预防兽医学报, 2019, 0(2): 219-219 |
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作者姓名: | Hu Hai Tian Ming-xing Ding Chan |
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摘 要: | C/EBP同源蛋白CHOP是一种29K的细胞蛋白,主要参与调控细胞增殖、分化以及能量代谢等。CHOP作为转录因子在内质网应激(ER Stress,ERS)介导的细胞凋亡中起重要作用。ERS通常是指ER中错误折叠或未折叠蛋白质增加引起的应激反应。发生ERS时,细胞会通过未折叠蛋白反应(UPR)维持细胞内稳态。长期或过度的应激会导致ER功能障碍和凋亡发生。ER通过3个主要途径诱导细胞凋亡,包括IRE1/ASK1/JNK途径、Caspase-12 激酶途径和CHOP途径。
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关 键 词: | 内质网应激 细胞凋亡 介导 调控 未折叠蛋白反应 机制 错误折叠 C/EBP |
Mechanisms of CHOP regulating endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis |
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Abstract: |
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Keywords: | |
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