引发牛鼻出血类疾病的临床症状与诊断

1鼻大量出血 牛鼻大量出血，有时呈线状，甚至喷泻状排出，常见于鼻黏膜损伤、鼻甲骨骨折、牛角折断、肺出血、热射病等。牛鼻黏膜损伤多因插入胃管引起，根据病史易于诊断。治疗时应立即抬高病牛头部，用湿厚布敷在额部，以冷水浇头，配合止血药，方可止住出血。牛鼻甲骨骨折时，碎骨刺破鼻黏膜微血管，甚至小血管，流血不止。破损血管越大，流血越多、越快。因病牛大多有被重物打击或跌入低谷的病史。牛肺出血时多表现咯血，不仅鼻腔出血，口腔也出血，血呈鲜红色，有小气泡，从口腔出来的血还可能混有食物残渣。病牛咳嗽、呼吸困难，肺部听诊音异常。热射病引起急性肺充血、水肿，如肺部血管破裂，则可引起肺出血、咯血。根据发病季节及气温，临床上病牛出现体温升高，昏迷，呼吸困难等症状，不难诊断。应尽可能使病牛卧于通风避光处，以助降温，必要时可采用放血、凉血，再反输给牛，可避免输血反应。     

人参皂苷Rb1对微血管自律性舒缩活动及大鼠心肌微血管内皮细胞内钙瞬时变化的影响

探讨人参皂苷Rb1(GSRb1)对人合谷穴区皮内微血管自律性舒缩活动振幅及大鼠心肌微血管内皮细胞(RMMECs)内游离钙离子瞬时变化的影响。利用激光多普勒血流测定仪结合离子导入仪检测微血管自律性舒缩活动的振幅。利用激光共聚焦显微镜、钙离子荧光探针Fluo-3AM检测ATP引起的RMMECs细胞内钙离子的变化及Rb1对其的影响。结果表明:试验确定了能够引起RMMECs细胞内游离钙离子释放的ATP的最低量为0.5μg·mL-1,瞬时升高差异显著的剂量是0.7μg·mL-1,能够影响RMMECs细胞内钙离子变化的GSRb1的最低量为8μg·mL-1。RMMECs经8μg·mL-1 GSRb1孵育后,能够刺激细胞内游离钙离子释放的ATP的最低量升高为1.5μg·mL-1。本研究说明,提高微血管自律运动振幅的中药成分GSRb1能够通过对RMMECs胞内钙离子的影响,提高RMMECs对ATP的耐受能力(ATP的刺激量由0.5μg·mL-1升高到1.5μg·mL-1)。     

猪链球菌性脑膜炎致病机制相关靶细胞、关键致病因子研究进展及中兽医辨证论治初探

<正>猪链球菌病是由猪链球菌(Streptococcus suis,S.suis)引起的一种急性、热性传染病,被我国农业部列为二类动物疫病[1],脑膜炎则是2型猪链球菌(S.suis serotype 2,SS2)引起的主要病症之一,该病症在猪和人均可发生,症状重剧,死亡率高,后遗症严重[2]。此外,SS2还可引起败血症、心内膜炎,关节炎等其他病症。近年来脑膜炎型猪链球菌病的比例有明显上升趋势[3-4]。对于人类,猪链球菌的威     

内毒素对肠黏膜微血管内皮细胞内分泌一氧化氮和内皮素的影响

目的是研究内毒素（lipopolysaccharide; LPS）导致肠黏膜微血管内皮细胞损伤的作用机制。将所培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为空白对照组和LPS组，每组按时间分为4个亚组：3h、6h、9h、12h。空白对照组加维持培养液，LPS组加1μg/ml LPS培养液，在CO2培养箱内静置培养。结果表明，一氧化氮（NO）分泌明显升高，3h后达到高峰，随后逐渐降低，而内皮素（endothelin; ET）分泌急剧升高，9h后达到高峰，随后又开始逐渐降低，但一直保持在较高的水平。所以引起了NO和ET的升高可能是LPS导致肠黏膜微血管内皮细胞的损伤机制。     

兰州大尾羊肾动脉血管分布铸型研究

为了研究兰州大尾羊肾脏血管的分布情况,试验利用ABS塑胶液的冷塑性,用红色的塑胶液灌注于羊肾动脉,定型后,经过浓度为30%的盐酸腐蚀、自来水冲洗及人工修整等过程,制作羊肾脏铸型标本。结果表明:兰州大尾羊肾动脉入肾门后在肾实质内相继分支形成叶间动脉,在肾脏的皮质与髓质交界处延续为弓形动脉,由弓行动脉发出与肾表面近似垂直的小叶间动脉,小叶间动脉发出球小动脉和直小动脉;直小动脉可由弓行动脉、小叶间动脉和出球小动脉发出,伸向肾髓质。     

酸性硅酮玻璃胶在兔肺铸型标本中的应用

对于从事动物研究和教学的人员,熟悉、了解和掌握有关实验动物的血管分布,对有效开展科研工作具有重要指导意义。铸型标本,特别是血管系统复杂的立体构筑能够清晰地显露出来供人们研究所用。同时管道铸型标本具有三维立体感强、构型美观、色泽鲜艳的特点,使学生看起来直观、形象、印象深刻,能大大增强学生学习解剖学的兴趣,提高了解     

铜对大鼠脑微血管内皮细胞的氧化应激损伤

选用浓度为30,60,120,180,240μmol/L的氯化铜(CuCl_2)作用于原代大鼠脑微血管内皮细胞(BMEC)12h,测定细胞活力、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化。结果显示:与对照组相比,细胞活力明显降低,30μmol/L浓度组SOD的活性变化不明显,60μmol/L和120μmol/L浓度组SOD的活性升高,而180μmol/L和240μmol/L浓度组SOD的活性降低,CAT的活性均明显降低,iNOS的活性均明显升高。结果表明:铜过量可致BMEC损伤,而氧化应激是其中一个重要因素。     

Research Advances in Escherichia coli K1 Penetration Across Blood-brain Barrier

E.coli K1 strain is a representative strain of neonatal sepsis and meningitis, which causes disease by blood circulation to the brain. The molecular mechanism of E.coli K1 that adhering and invading the brain microvascular endothelial cells (BMECs) and cross the blood brain barrier (BBB) has been focused on by many scholars. In this review, we focused on the gene regulation mechanisms and signaling pathway of E.coli K1 crossing the blood brain barrier to understand the molecular mechanism of the infection caused by E.coli and provide reference for prevention and treatment programs.     

一起猪瘟病例调查诊断处置

猪瘟又叫烂肠瘟,是猪的一种急性、热性、高度接触性传染病.主要特征是高热,微血管变性引起全身出血,坏死,梗塞.该病对养猪业危害最为严重,一旦发生和流行,将给畜牧业生产造成严重的经济损失.     

黄芪多糖对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌细胞因子的影响

通过检测黄芪多糖对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1的浓度变化,探索中药复方主要成分黄芪多糖对仔猪水肿病的疗效机制。将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱe组、不同浓度黄芪多糖处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1浓度的变化。10 mg/L黄芪多糖可下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、TXA2及sICAM-1的分泌,12 h内使NO、ET-1、TXA2及sICAM-1的分泌浓度接近正常水平;5、10、15 mg/L黄芪多糖不能下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞PGI2及P-选凝素的分泌。黄芪多糖通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1 TXA2及sICAM-1的过量分泌,缓解肠道微循环障碍,减轻局部炎症反应。