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为揭示K型小麦雄性不育系的败育时期和败育机制,以K型小麦雄性不育系K519A及其保持系519B为材料,采用半薄和超薄树脂切片法对花药绒毡层进行显微和亚显微结构观察,并对孢粉素转运相关基因RAFTIN1和绒毡层细胞降解相关基因APs在不同生育时期的表达模式进行分析。结果表明,与保持系相比,不育系花药绒毡层在四分体时期提前降解,部分绒毡层细胞脱离中层侵入药室内,发育至二核和三核期绒毡层细胞只剩下细胞轮廓和少量附着的乌氏体。不育系小孢子细胞壁在单核期开始增厚,是同时期保持系小孢子细胞壁厚度的2.35倍,发育至二核期小孢子细胞壁继续增厚,但三核期不育系小孢子细胞壁比保持系小孢子细胞壁薄,仅是保持系花粉粒细胞壁厚度的89%,并且三核期不育系花粉粒出现畸形和质壁分离的异常现象。自小孢子母细胞时期至单核期,不育系中RAFTIN1和APs基因的相对表达量都显著高于保持系,但在二核期不育系中的相对表达量显著低于保持系。推测K型小麦雄性不育系K519A的败育可能发生在四分体期和二核期。RAFTIN1和APs基因的表达模式与细胞学观察结果相契合,故推测这两个基因很可能参与了K型不育系K519A的不育过程。 相似文献
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高粱A2型细胞质雄性不育系小孢子发生的细胞学观察和减数分裂染色体行为分析 总被引:4,自引:0,他引:4
高粱凡型细胞质雄性不育性(CMS)的细胞质来源于IS12662C,A2细胞质杂交种目前已用于生产。本文以A2/B2 V4为材料,对A2CMS小孢子败育过程作了细胞学观察,并对小孢子败育过程中减数分裂的染色体行为作了分析。研究发现,在A2雄性不育系A2V4的花药发育过程中,绒毡层细胞不形成或提前解体;绒毡层细胞畸形化;绒毡层细胞虽发育正常,但小孢子母细胞减数分裂行为异常;这些都导致小孢子退化。A2细胞质雄性不育花粉母细胞减数分裂行为从后期Ⅰ开始出现异常,同源或姊妹染色体向两极分离时滞后或不分裂;染色体多倍化;一个细胞内出现多核和多核仁现象,最终导致小孢子败育。 相似文献
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绒毡层在花粉发育过程中起到至关重要的作用。乌氏体是绒毡层上特有的结构,它参与绒毡层的降解、花粉外壁的形成。对于乌氏体对识别蛋白的转运作用主要表现在运输营养物质、花粉鞘物质、孢粉素、酶、识别蛋白等。综述了乌氏体的形成过程,参与花粉壁发育的过程以及目前国内外对于乌氏体的研究进展。 相似文献
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以玉米雄性不育突变体ms1153为材料,通过减数分裂期花粉母细胞染色体观察和不同发育时期花药石蜡切片分析突变体不育表型产生的原因,利用F1和F2群体确定突变体MS1153的遗传方式和基因ms1153物理位置。结果表明,与野生型相比,突变体植株在营养生长期无明显差异,在生殖生长阶段花药不能从颖壳外露,成熟花粉粒内无淀粉积累。细胞学分析发现,突变体减数分裂过程正常,但减数分裂后绒毡层降解推迟。遗传分析表明,突变体ms1153的不育性状受1对隐性核基因控制。利用图位克隆的策略将MS1153基因定位于玉米第4染色体分子标记8243与8275之间,物理区间为221.4~226.2 Mb,此区间内没有已克隆雄性育性基因,说明MS1153是一个新的玉米雄性育性基因。 相似文献
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玉米基因雄性不育系(ms2/ms2)小孢子败育的细胞学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
利用光镜和透射电镜对同一核背景的ms2不育花药和正常可育花药进行了小孢子发育的细胞学比较观察。结果表明,ms2不育花药小孢子在幼小孢子期至中小孢子期瓦解。小孢子从四分体释放后,原外壁上没有孢粉素沉积,花粉外壁不能发育。不育花药大多数绒毡层细胞在幼小孢子期显示出明显异常,表现为质体、线粒体等细胞器退化,内质网网络细而少,液泡膜内陷吞噬细胞质,细胞内侧没有乌氏体形成,细胞质内出现大量沉积有浓染颗粒的大 相似文献
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湖北光敏感核不育水稻发育过程中花粉及花药壁超微结构的研究 总被引:9,自引:1,他引:9
本工作应用透射电子显微镜,对不同光周期处理下的湖北光敏感核不育水稻农垦58S花粉及花药壁发育情况进行了研究,得到如下的结果:1、农垦58S经长日照处理,小孢的败育主要发生在单核晚期,花粉内细胞器解体严重,花粉壁异常发育,花粉的外形不规则。2、可育花的绒层在单核时期已严重解体,而败育花药的绒毡层不能及时解体,直到与成熟花粉相当的时期仍有清晰的细胞结构。3、败育花药的中间怪解体也延迟。在以上基础上讨论 相似文献
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在花粉发育中,花药绒毡层具有重要功能.绒毡层发育中的任何异常都将导致花粉败育.近年来,在对花粉发育的研究中,鉴定并克隆了一些与绒毡层发育相关的基因.对花药绒毡层发育相关基因的克隆、表达、调控及基因工程应用等方面作了综述. 相似文献
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