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为研究大鳞副泥鳅(Paramisgurnus dabryanus)对温度胁迫的适应能力,开展了温度胁迫与恢复实验。设置对照组(22℃)、高温组(29℃)、降温组(15℃)与低温组(8℃)4个处理,在胁迫期的第1、2、4、8、12h与恢复期第4、8、12、24h取肝脏,测定其超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、溶菌酶(LZM)、碱性磷酸酶(AKP)活力和丙二醛(MDA)、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量。结果显示,胁迫期内肝脏SOD和CAT活力均在温度骤变的影响下受到抑制,显著低于对照组水平(P0.05),MDA含量则显著升高(P0.05);恢复期内各实验组SOD和CAT活力均逐渐升高,MDA含量逐渐降低,至恢复期结束时,对照组与各实验组间无显著差异(P0.05)。温度骤变条件下,各实验组肝脏LZM与AKP活力显著降低(P0.05),恢复期内高温组LZM与AKP活力无明显变化,降温组与低温组LZM与AKP活力则逐渐升高,至恢复期结束时与对照组无显著差异(P0.05)。温度胁迫显著升高血清中AST与ALT含量(P0.05),恢复期内各实验组AST与ALT含量均呈下降趋势,至恢复期结束时,除高温组ALT含量外均降至对照组水平。研究表明,温度胁迫显著降低大鳞副泥鳅SOD、CAT、LZM与AKP活力,MDA与血清转氨酶AST、ALT含量升高,其中,高温胁迫会对大鳞副泥鳅非特异性免疫机能造成不可逆破坏,其他抑制均为可恢复的。 相似文献
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为探讨光照对纤细裸藻的生长以及光合色素含量的影响,将纤细裸藻分别置于不同光照度(0、1500、3000、4500、6000 lx)、光照周期(16L∶8D、14L∶10D、12L∶12D、10L∶14D、8L∶16D)、光质(绿光495~530 nm、蓝光450~480 nm、红光615~650 nm、白光450~465 nm、黄光580~595 nm)条件下于恒温光照培养箱中静置培养,进行细胞密度以及色素含量的测定。试验结果显示,光照度、光照周期和光质对纤细裸藻生长及光合色素质量浓度有显著影响( P <0.05)。光照度1500、3000、4500 lx对纤细裸藻的生长均有积极作用,其中3000 lx光照度作用最为显著,细胞生长状态良好,光合色素质量浓度也高于1500、4500 lx;光照周期16L∶8D、14L∶10D和12L∶12D对纤细裸藻的生长有促进作用,其中14L∶10D组生长状况和光合色素质量浓度均优于其他处理组,8L∶16D组使纤细裸藻的生长受到抑制,其色素质量浓度也显著低于其他处理组( P <0.05);蓝光与白光组对纤细裸藻生长有显著促进作用( P <0.05),蓝光条件下色素质量浓度达到最高,更利于光合色素的积累。试验结果表明,适宜纤细裸藻生长及光合色素积累的光照条件为:光照度3000 lx,光照周期14L∶10D,蓝光培养。 相似文献
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豹纹鳃棘鲈致病性哈维氏弧菌的分离鉴定与系统发育分析 总被引:1,自引:0,他引:1
为探明养殖豹纹鳃棘鲈体表溃疡症的病因,从患病豹纹鳃棘鲈血液及内脏、体表溃疡处分离到2株优势菌,其中编号为1031的菌株经人工感染证实能够引起被感染鱼的死亡,为引起该豹纹鳃棘鲈溃疡病的病原菌。采用形态学、生理生化特性鉴定,结果表明菌株1031与弧菌属的基本特征相符,分别基于16SrDNA序列及热激蛋白60基因(hsp60)序列构建的系统发育树将菌株1031与哈维氏弧菌聚为一支,置信度均为97%,以1031为模板特异性扩增哈维氏弧菌toxR基因,也得到了预期382bp的核酸片段。综合以上结果,最终确定此次豹纹鳃棘鲈体表溃疡症的病原为哈维氏弧菌(Vibrio harveyi)。药敏结果显示,该菌株仅对氟苯尼考、庆大霉素(120μg)、菌必治敏感,对诺氟沙星、恩诺沙星、阿奇霉素、强力霉素等均不敏感。 相似文献
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为研究多氯联苯对海洋微藻的生理生态毒性,以湛江叉鞭金藻(Dicrateria zhanjiangensis)为研究对象,进行7 d的六氯联苯(PCB153)胁迫实验,比较其生长、光合色素含量、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及藻细胞超微结构的变化情况。结果显示,PCB153胁迫对湛江叉鞭金藻的生长、光合色素含量及抗氧化和解毒相关指标均有显著影响(P<0.05)。随着PCB153浓度的增大,其对湛江叉鞭金藻生长抑制作用不断增大,250 μg/L胁迫组藻细胞在第5天全部死亡。PCB153胁迫后,湛江叉鞭金藻叶绿素a、叶绿素c、类胡萝卜素和总光合色素均显著下降(P<0.05),且随着PCB153浓度的增加,各实验组光合色素含量下降比例增大。PCB153胁迫后,各胁迫组藻细胞MDA含量显著增加;低浓度PCB153 (< 25 μg/L)胁迫显著诱导SOD和GST活性的提高;而高浓度PCB153(> 25 μg/L)胁迫则显著抑制2种酶活性。短期低浓度PCB153胁迫会改变金藻细胞超微结构,使细胞器形态改变、聚缩;高浓度PCB153胁迫则会直接破坏细胞膜的完整性,使细胞破裂,导致细胞自溶死亡。研究表明,PCB153抑制叉鞭金藻的生长和光合色素合成,低浓度PCB153激活抗氧化和解毒系统,提高其自我保护水平,高浓度PCB153加剧脂质过氧化,破坏抗氧化和解毒系统正常功能,导致细胞破裂死亡。 相似文献