茶多酚对脑损伤保护作用的研究进展

本文根据茶多酚防治帕金森症研究的最新研究成果,并结合茶多酚对脑皮层线粒体、多巴胺神经元的保护作用及对脑代谢相关通路的调控等方面的研究,综述了茶多酚对脑损伤的保护作用.     

漆酶活化处理对木材自由基变化的影响

漆酶是一种氧化还原酶,能催化许多有机化合物和少数无机离子进行反应,具有降解木素,可与有毒的酚类物质作用,使苯氧基类除草剂、石油工业废水去除毒性等作用,近年来在造纸、饮料加工、环保等方面得到广泛的研究与应用(Yaropolov et al.,1994),其中可以利用漆酶活化处理,使木材中的木质素活化,产生胶合作用,用来黏结木纤维或木刨花,生产人造板.国外对漆酶活化处理木材已经进行了较多的研究,并取得了一定进展(曹永建等,2005).     

EGCG和GCG清除单线态氧效果的ESR鉴别

利用ESR技术研究了EGCG及其对应体GCG对单线态氧的作用效果。结果表明 ,高浓度下 ,两者对单线态氧均有较强的清除作用 ,无显著差异 ;小于 0 1mmol L浓度时 ,GCG的清除能力强于EGCG ;浓度越低 ,差异越明显。造成这种差异的主要原因是两种儿茶素的空间构象不同 ,GCG比EGCG更稳定。     

茶多酚体外助氧化作用的自由基机理

从茶叶中分离得到的茶多酚及其主体成分(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯——(-)-EGCG在体外碱性条件诱发下能产生O_2~(?)和多酚类半醌阴离子自由基,(-)-EGCG 的产生能力强于茶多酚复合体,茶多酚的这一特性可能是在高浓度时产生毒性反应的实质,是高浓度下清除自由基作用减弱的原因。     

EGCG对线粒体PT孔开放及Ca~(2+)转运的影响

对线粒体膨胀及线粒体膜电位的研究发现,EGCG对Ca2+和H2O2导致的线粒体通透性改变有抑制其膨胀的作用。EGCG对Ca2+诱导的线粒体Ca2+释放随加入时间有抑制和加速释放的作用;与Ca2+同时加入,它们可以抑制线粒体对Ca2+的吸收和线粒体Ca2+的释放;在线粒体吸收Ca2+达到最大时加入EGCG,则促进线粒体Ca2+的释放,EGCG还可抑制Ca2+引起的线粒体膜电位的降低。     

EGCG抑制PC12凋亡的细胞生物学研究

以神经毒素 6_OHDA诱导PC12细胞凋亡长期被用作帕金森氏病 (PD)研究模型。由于氧应激在PD发病中起重要作用 ,在 6_OHDA处理前提前 3 0min加入不同剂量的保护剂EGCG ,对 6_OHDA造成的PC12细胞损伤有一定的保护作用 ;流式细胞术检测细胞凋亡率 ,结果表明EGCG表现出剂量依赖的保护作用 ,且在 2 0 0 - 4 0 0 μM时保护作用最佳 ;荧光结果也表明EGCG保护效果明显     

儿茶素对铅诱导HepG2细胞氧化损伤及茶多酚对铅毒小鼠体内铅含量的影响

观察茶儿茶素对铅诱导HepG2细胞氧化损伤和茶多酚对铅染毒小鼠体内铅含量的影响。采用MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测细胞活力,TBA(硫代巴比妥酸)反应生成MDA(丙二醛)的量测量细胞脂质过氧化水平。以醋酸铅染毒小鼠,采用原子荧光光度法测定小鼠器官中的铅含量。结果发现儿茶素能改善铅诱导细胞的氧化损伤,使细胞活力升高,MDA下降;铅染毒后,小鼠血液、肝、肾、脑和股骨蓄积的铅含量显著增加,茶多酚对小鼠肝脏排铅有显著作用,但对其他器官的铅排泄无明显影响。     

脂溶性茶多酚抗氧化特性的研究

从化学、仿生物、细胞三个层次,水溶、脂溶两种体系研究了脂溶性茶多酚（ＬＴＰ）的抗化特性,并与维生素Ｅ（ＶＥ）、绿茶多酚（ＧＴＰ）等进行了比较,结果表明,对水溶性体系中的ＯＨ,巨噬细胞呼吸爆发产生的氧自由基的清除效果为ＧＴＰ〉ＬＴＰ〉ＶＥ,对大分子稳定的二苯基苦基肼基（ＤＰＰＨ）自由基,ＬＴＰ〈ＧＴＰ效果接近且均显著优于ＶＥ,在膜体系中,ＧＴＰ对Ｆｅ＾２＋诱导的脂质过氧化的抑制作用优于ＬＴＰ,ＶＥ,     

茶多酚复合体及(一)——EGCG对氧自由基的清除作用

用 ESR 自旋捕集技术和化学发光法研究了茶多酚复合体及(-)-EGCG 在黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系统中产生的 O_2的清除作用,结果表明,它们的清除能力强于 V_E 和 V_C,并随浓度增加而加强,至6×10~(-3)mg/ml 时,清除率达到最高(>97%),以后则随浓度的加大而下降。对于Fenton 反应产生的·OH,在最适浓度(0.043—0.10 mg/ml)范围内清除率可达99%,一般只有4%—20%,在高浓度下甚至还可发生助氧化作用。茶多酚对 PMA 刺激 PMN 引起的细胞呼吸暴发时产生的活