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1.
李斯特氏菌败血症十分罕见。最近遇一例,现报道如下。患者女,50岁,因畏寒、发热及全身酸痛10余天于1987年7月8日入我院。患者约于10余天前,未觉特殊诱因而突感畏寒,随即发热,热型不规则,波动在38.5~39℃之间,伴头痛及全身肌肉酸痛。无呕吐、腹痛及抽搐等。体查:T38℃,P82次,P20次,BP13.6/10.4kPa,神志清,急性病容,颌  相似文献   
2.
目的:为进一步阐明γ—干扰素(IFN—γ)在原发性肾病综合征(PNS)发生发展中的作用及检测IFN—γ的临床诊断价值。方法:对32例PNS患者及10例正常人血清、尿液IFN—γ的水平进行检测,并结合PNS病理类型及其他临床指标进行分析。结果:系膜增生性肾炎(MesPGN)患者尿IFN—γ水平显著高于正常对照组,而非增生性肾炎组却与对照组差异无显著性;其次,尿IFN—γ水平与尿纤维蛋白(原)降解产物(FDP)浓度呈正相关;但与血肌酐(Ser)、血清肌酐清除率(Ccr)、24h尿蛋白定量(24hUPQ)无相关性。血清IFN—γ水平各组问差别无统计学意义。结论:IFN—γ参与增生型PNS免疫性肾损伤过程,并可能通过局部方式起作用,尿IFN—γ检测有可能作为区分增生性肾炎和非增生性肾炎的指标。  相似文献   
3.
本文对Heymann肾炎发病机制中的致病性抗原、补体活化及调节和足细胞特异蛋白的改变的研究现状进行了综述。  相似文献   
4.
54例男性狼疮性肾炎患者与同期女性患者的临床对比分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:为提高对男性狼疮性肾炎的认识,减少误,漏诊,方法收集住院的54例男性LN和同期482例女性患者的临床资料行统计分析。结果:(1)发病年龄构成的比较:女性20-40岁占总数的69.3%,而男性只占同龄段的51.8%。(2)肾脏损害:女性多数患者肾内,外损害同时出现,而男性多数患者肾损害先于肾外损害;男性出现大量蛋白尿者显著高于女性患者。(3)肾外临床表现:男性以不规则发热,关节疼痛,皮疹,胸积  相似文献   
5.
我院1989年发现人类鼻疽病2例,为我国大陆首次报道。例1:男,58岁,农民,因寒战高热10天入院。有糖尿病肾病史。病前有手外伤史.查:粘膜出血,肝脾肿大,双肺湿罗音。重度贫血,WBC升高。胸片:双肺小  相似文献   
6.
为了探索一种新的教学模式以解决医学院校扩招与教学资源不足的矛盾,本文分析了国外采用的新的临床教学模式标准化病人(SP)的现状及先进性,并试图将其引进我校临床教学,并推广之。SP引入临床教学在一定程度上缓解了临床教学资源的不足,为医学生的培养提供了一条有效的补充途径。  相似文献   
7.
患者男,55岁,因咳嗽、咯痰、发热及畏寒1周入院.查体:轻度黄疸,右下肺罗音,肝肋下5.5cm。WBC16.  相似文献   
8.
目的观察中草药提取物MACC5(为广东医学院肾脏病研究所提取物代号)对SD大鼠抗Thy1.1系膜增生性肾炎实验模型的疗效。方法制备兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清(ATS),再将ATS经尾静脉注射给SD大鼠,诱导其发生系膜增生性肾炎(MsPGN)后,随机分为3组,每组5只;试验组分别经腹腔注射MACC51.0mL和3.0mL,对照组注射生理盐水(NS)1.0mL;每日观察其尿量、尿蛋白定量,并于第11天处死各大鼠,取肾组织切片观察系膜增殖程度,并用免疫组化法检测肾小球系膜区细胞增殖核抗原(PCNA)的表达。结果两试验组24h尿量均多于对照组(P<0.05);两试验组尿蛋白定量均少于对照组(P<0.01);两试验组单位肾小球系膜细胞(GMC)数均少于对照组(P<0.001); MACC53.0mL试验组肾小球系膜区PCNA的表达低于对照组(P<0.05)。结论MACC5对大鼠MsPGN实验模型具有利尿、降低尿蛋白和促进肾小球系膜损伤修复的作用。  相似文献   
9.
李斯特菌感染病例国内报道10例,其中败血症4例。本文报告2例,有典型的败血症临床表现和血培养  相似文献   
10.
目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD 4 CD 25 调节性T细胞及Foxp3基因的表达水平,了解它们在SLE发病机制中的作用。方法:分别收集25例SLE患者(SLE组)及健康人(对照组)外周抗凝静脉血,分离纯化T淋巴细胞。PE标记抗CD 4单抗,F ITC标记的抗CD 25单抗,作双色流式细胞术,分析SLE患者外周血CD 4 CD 25 调节性T细胞百分率,RT-PCR检测T细胞Foxp3 mRNA表达。结果:SLE组外周血CD 4 T、CD 4 CD 25 T细胞百分率及T细胞Foxp3 mRNA水平均低于对照组(P<0.01),并且CD 4 CD 25 T细胞百分率与Foxp3mRNA水平呈依赖关系(P<0.01)。结论:SLE患者外周血存在细胞免疫功能失调,CD 4 CD 25 调节性T细胞数量减少和Foxp3mRNA表达下调可能与SLE的免疫学发病机制有关。  相似文献   
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