破骨细胞形成和活化的两种调控机理

破骨细胞(osteoclast，OC)是一种终末分化的巨大的多核细胞，它的作用是降解并吸收矿化的骨组织。骨形成和骨重建是一个生理控制过程，该过程包括破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞(osteoblast，OB)介导的骨形成。激素水平的变化及多种炎性因子和生长因子的干扰都会打破OB和OC之     

骨保护素对体外培养大鼠破骨细胞的影响

 【目的】探讨不同浓度骨保护素（osteoprotegerin，OPG）对破骨细胞（osteoclasts，OC）生成和活化的影响。【方法】通过成骨细胞（osteoblasts，OB）与脾细胞共培养的方法在体外诱导脾细胞转化为OC。采用形态学观察、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色计数、扫描电镜观察象牙片吸收陷窝方法检测OC的生成和活化。【结果】 随着OPG浓度（5、10、25、50、75 ng•ml-1）的增加，TRAP阳性OC数逐渐减少，各试验组与对照组比较差异均极显著（P＜0.01）；象牙片吸收陷窝的数目和面积也逐渐减少，OPG浓度为50 ng•ml-1、75 ng•ml-1时观测不到吸收陷窝。【结论】OPG通过抑制OC生成和活化，从而抑制OC的骨吸收，OPG浓度达50 ng•ml-1以上可完全阻断OC的活化。     

TNF-α/IL-1α机制对破骨细胞形成和活化的影响

为了探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)/鼠重组白介素-1α(IL-1α)是否能独立于RANKL/RANK/ OPG机制之外直接刺激破骨细胞(OC)的形成和活化.提取4周龄C57雌性小鼠脾细胞,加入鼠巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)TNF-α(±IL-1α)进行体外培养,同时加入骨保护素(OPG)和可溶性NF-κB受体活化子配体(sRANKL)以区别RANKL/RANK/OPG机制.通过OC形态学观察、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、骨吸收陷窝方法鉴定OC的形成和活化水平.结果显示:TNF-α(±IL-1α)能诱导睥细胞融合产生TRAP阳性的多核细胞并在象牙片上产生吸收陷窝,加入OPG不能阻断其诱导破骨细胞形成和产生骨吸收陷窝.结果表明:在MCSF存在的情况下,TNF-α以一种独立于RANKL/RANK/OPG之外的机制诱导破骨细胞的形成和活化,而且IL-1α能显著促进TNF-α的诱导作用(P＜0.05).     

雏鸭曲霉菌病并发鸭疫里氏杆菌病的诊治

江苏省泰州市某养殖户于今年6月份引进1100只番鸭，在5日龄时开始发病，整个过程持续3周左右，共死亡64只。发病初期，少数雏鸭出现咳嗽，声音尖厉，并伴有明显的罗音，3天左右发展至全群，整个育雏室充满尖厉的咳嗽音。病鸭精神沉郁，喜卧，明显呼吸困难，病鸭头颈伸直，张口呼吸，听诊肺及     

钙磷对体外培养SD大鼠破骨细胞生成和活化的影响

通过成骨细胞与脾细胞共培养，在体外诱导脾细胞转化为破骨细胞，转化过程中分别加入3、5mmol／L的钙或磷及不同比例的钙、磷，设不添加钙、磷因子对照。经形态学观察、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色计数、扫描电镜观察象牙片吸收陷窝研究钙、磷因子对大鼠破骨细胞生成和活化的影响。结果表明，培养液中钙、磷浓度分别为3、5mmol／L时对破骨细胞的生成及活化均有显著抑制作用（P〈0．05），5mmol／L Ca对破骨细胞生成活化的抑制与对照组差异极显著（P〈0．01）。Cca：Cp=2：1组对破骨细胞生成和活化的抑制作用最强。证实钙、磷通过抑制破骨细胞的生成和活化抑制破骨细胞的骨吸收活性。