茶多酚和L-EGCG的抗烟致脂质过氧化作用

从茶叶中提取的天然多酚类化合物茶多酚和L-表没食子儿茶素没食子酸酯(L-EGCG)对由香烟气相物质诱发的大鼠肺细胞的脂质过氧化有很强的抑制作用,且复合体茶多酚及其主要单体L-EGCG抑制效果接近,同时两者对超氧阴离子自由基和羟自由基都有十分明显的清除作用,表明茶多酚与L-EGCG的抗脂质过氧化机理之一是有效地清除了脂质过氧化的启动子氧自由基.     

茶多酚体外助氧化作用的自由基机理

从茶叶中分离得到的茶多酚及其主体成分(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯——(-)-EGCG在体外碱性条件诱发下能产生O_2~(?)和多酚类半醌阴离子自由基,(-)-EGCG 的产生能力强于茶多酚复合体,茶多酚的这一特性可能是在高浓度时产生毒性反应的实质,是高浓度下清除自由基作用减弱的原因。     

茶多酚的生物学活性和毒理学试验(英文)

采用电子顺磁共振、化学发光法和分光光度法三种实验体系,研究得知茶多酚(TP)清除超氧阴离子自由基的效率均超过90％.抗衰试验表明:TP能增强小鼠全血和肝中谷胱甘肽过氧化物酶活性(p<0.01)和超氧化物歧化酶的活性(p<0.05),降低过氧化脂质在肝和血清中的含量(p<0.01)并抑制脂褐素的形成(p<0.01).小鼠经~(60)Co照射后,表现出TP具有抗辐射的作用且优于牛磺酸.抗肿瘤试验表明:TP能抑制肿瘤细胞DNA的生物合成,并能增强荷瘤(EAC和S_(180)),小鼠的免疫力.毒性试验表明:小鼠的LD_(50)=2496±326mg·kg~(-1),具中等蓄积作用,四项遗传毒性试验均显阴性.小鼠口服0.1～0.3％TP6周,亚急性毒性无明显差异.对果蝇进行终身饲喂0.1％TP水溶液,对其寿命也无影响.     

茶多酚保护生物大分子的自由基机理

采用脂类、蛋白质和ＤＮＡ为研究对象，以香烟烟雾、重金属离子和辐照为损伤诱导手段，利用自旋标记电子顺磁共振和荧光探针技术，研究了茶叶主要生物活性成分茶多酚（ＴＰ）对自由基诱发下生物大分子损伤的保护作用，结果表明，ＴＰ可抑制气相烟自由基引起的膜脂类分子的过氧化，维护细胞膜的流动性；一定浓度范围内的ＴＰ可抑制Ｃｒ￣（６＋）参与的膜蛋白巯基构象变化；ＴＰ能防止由￣６０Ｃｏγ辐照诱发的ＤＮＡ损伤。这些效应均与ＴＰ强清除自由基能力密切相关。     

茶多酚复合体及L-EGCG清除超氧阴离子自由基特性的研究

用自旋捕集电子顺磁共振技术(ESR)和化学发光法,研究了茶多酚复合体和L-EGCG对超氧阴离子自由基的清除特性.结果表明,茶多酚复合体和L-EGCG对超氧阴离子自由基有强的清除作用.在6.0×10~(-3)mg/mL时清除率达最大(>97％),低于6.0×10~(-3)mg/mL时,具量效关系,高于6.0×10~(-3)mg/mL时清除率下降.清除超氧阴离子自由基时,化学发光强度随时间增加平稳下降,表明清除超氧阴离子自由基后无新的自由基存在.高浓度下茶多酚复合体和L-EGCG的助氧化作用是清除率低的原因,助氧化作用的产生是由药物在空气O_2和碱的作用下产生自由基造成的,pH10.1时产生超氧阴离子自由基,pH12.0时L-EGCG产生L-EGCG自由基.清除速率常数TPⅠ为3.82×10~9,TPⅡ为2.91×10~9,L-EGCG为3.35×10~9mg/mL·s,相同浓度下TPⅠ的清除速率为最大.此外,儿茶素类清除超氧阴离子自由基的反应中心是不同的,没食子儿茶素通常发生在连苯三酚结构上.     

茶多酚复合体及(一)——EGCG对氧自由基的清除作用

用 ESR 自旋捕集技术和化学发光法研究了茶多酚复合体及(-)-EGCG 在黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系统中产生的 O_2的清除作用,结果表明,它们的清除能力强于 V_E 和 V_C,并随浓度增加而加强,至6×10~(-3)mg/ml 时,清除率达到最高(>97%),以后则随浓度的加大而下降。对于Fenton 反应产生的·OH,在最适浓度(0.043—0.10 mg/ml)范围内清除率可达99%,一般只有4%—20%,在高浓度下甚至还可发生助氧化作用。茶多酚对 PMA 刺激 PMN 引起的细胞呼吸暴发时产生的活性氧自由基,清除效果显著,并具量效关系。本文还对茶多酚复合体及(-)-EGCG 在高浓度下的助氧化作用进行了讨论。