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海洋渔业资源严重衰退,直接影响了捕捞渔船的单位产量和产值,吨油产量仅为80年代的1/3左右,经济效益普遍较差。要提高捕捞业的经济效益,除加强对渔业资源的保护和合理利用外,在渔船的建造上,选择船体建材也是一个重要的途径。本文对船长24m、功率90kW的木质、钢质和玻璃钢质拖网渔船的成本、 相似文献
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壬基酚对河川沙塘鳢性腺分化和发育影响的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
利用组织学方法研究了环境雌激素化合物壬基酚(4-nonylphenol,NP)对河川沙塘鳢性腺分化和发育的影响.将人工孵化河川沙塘鳢仔鱼暴露于3个质量浓度(100、300、500 μg/L)的NP中,同时设空白对照组和溶剂对照组,暴露150 d,显微观察性腺组织.试验结果表明,河川沙塘鳢性腺分化的过程是由中性的性腺直接分化出卵巢或精巢.暴露于500 μg/L NP以下的各处理组中的河川沙塘鳢性别比例约为1∶1,与对照组无差异;但是精巢未发育的个体数量随NP浓度提高而增加,在NP 300 μg/L和NP 500 μg/L暴露组中分别占样本总数的20%和22%;此外,NP对精巢组织结构产生一定的伤害,精巢中出现坏死细胞和纤维化现象. 相似文献
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奶牛结核病发病率较高,严重影响畜牧业的长远发展。本文对奶牛结核病防控存在的问题进行分析,并提出相应政策。 相似文献
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摘要: 采用组织学和分子生物学方法, 研究了投喂芳香化酶抑制剂来曲唑(LE)后暗纹东方鲀(Takifugu obscures)初孵仔鱼CYP19A、DMRT1基因表达以及性腺的组织学变化, 以期进一步了解P450芳香化酶(P450arom)在鱼类早期性别分化过程中的作用。RT-PCR结果显示, 对照组样品CYP19A和DMRT1表达显示性二态, 雌性表达CYP19A基因, 雄性表达DMRT1基因。LE处理组在性别分化期间, 雄性样品单一表达DMRT1, 雌性样品则同时表达CYP19A和DMRT1。qRT-PCR结果显示: LE处理组雌性仔鱼CYP19A基因表达被显著抑; 虽然在仔鱼出膜后22 d(dph)的表达水平高于9 dph, 但仅为同日对照组的2.11%。LE处理组雌性样品22 dph时DMRT1基因表达量上调, 至150 dph时达对照组雄性水平。55 dph的性腺组织学结果表明, LE处理可导致暗纹东方鲀稚鱼原始卵巢退化, 并向功能性精巢发育。150 dph的LE处理组性腺均为精巢, 并与对照组精巢发育同步。结论认为, 暗纹东方鲀性腺分化期间P450arom是卵巢形成和维持发育所必须的, 抑制P450arom活性可导致雌性暗纹东方鲀发生雄性化逆转。
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阐述了太湖渔业的发展现状,人工放流与封湖休渔对渔业的影响,网围养殖由粗放型向集约型和效益型发展,网围养殖对湖泊的富营养化有较大影响,渔业小型化趋势和低值鱼产量增加趋势明显。并提出太湖渔业治理湖泊富营养化和可持续发展的对策。 相似文献
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内分泌干扰物的研究目前正逐渐成为国际研究新的热点,但长期暴露条件下对生殖情况的研究目前较少。本文研究了环境类雌激素双酚A(BPA)以及和壬基酚(NP)联合的作用,对暴露一个世代的斑马鱼(F1)(Danio rerio)的生殖情况、子代质量的影响。将健康的受精卵48h后暴露于200,500,1000μg·L^-1 BPA以及三个浓度与30μg·L^-1 NP的联合,同时设置空白对照和30μg·L^-1 NP对照。130dph将成鱼置于清水喂养20d,统计每天的产卵量、产卵次数、畸形率、孵化率、卵径、破膜时间以及耐饥时间。以此为终点评估暴露后斑马鱼的生殖能力和子代质量。与对照相比NP,BPA可以抑制斑马鱼的生殖,两种类雌激素联合作用可以极显著地抑制斑马鱼的生殖(P〈0.01);BPA各浓度组导致F1代畸形率上升(P〈0.05);高浓度BPA抑制产卵量(P〈0.05);BPA200,500μg·L^-1会延长F1代的破膜时间和耐饥时间(P〈0.01),而BPA1000μg·L^-1则产生相反的效果(P〈0.05)。双酚A对斑马鱼的生殖有明显的抑制作用,双酚A和壬基酚有协同效应。长时间暴露于双酚A会影响斑马鱼的生殖能力和子代质量。 相似文献
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研究了镉(Cd)的两种离子浓度(1mg·L^-1、0.1mg·L^-1)对弹涂鱼肝细胞超微结构的影响。采用体外暴露方法,将实验用弹涂鱼暴露于lmg·L^-1Cd^2+、0.1mg·L^-1Cd^2+中,暴露10d后取肝脏制备电镜样品,应用透射电镜观察肝细胞超微结构。结果表明,与镉的对照组相比,在0.1mg·L^-1Cd^2+浓度暴露条件下,弹涂鱼肝脏细胞内的细胞器受到不同程度的损伤,线粒体扭曲变形,内质网膨胀,细胞核变形,核膜肿胀。在1mg·L^-1Cd^2+浓度组,几乎所有的细胞器都受到严重影响,细胞结构遭到严重破坏。肝细胞细胞质内容物大量泄露,胞浆空泡化,细胞器极少,残存细胞器的结构不完整。研究表明随着Cd^2+暴露浓度的增高,肝细胞超微结构的受损程度逐渐加深,损伤不可逆转。分析认定Cd^2+对肝细胞的损伤是由脂质过氧化造成。 相似文献