麦瘟病研究进展与展望

由Magnaporthe oryzae引起的麦瘟病是一种毁灭性小麦真菌病害,过去仅在南美流行,可造成10%~100%减产。2016年该病害首次在亚洲出现,给世界小麦生产带来重大潜在威胁。本文对麦瘟病病原生物学与病害流行学、小麦抗性材料筛选、麦瘟病的抗病性机制和综合治理等进行评述,并介绍了该领域国际合作研究的成功经验,以期为国内开展类似工作提供借鉴。尽管我国尚无麦瘟病报道,但南方部分地区为潜在适生区,异常气候可能会导致其在大范围流行,因此需高度警惕。建议与国际麦瘟病协作网合作,尽快开展麦瘟病相关研究,建立对此病害的监测预警和防治关键技术储备体系,以保障我国小麦生产安全。     

多酚氧化酶活性基因在黑龙江省小麦品种中的分布

为了解黑龙江省小麦品种多酚氧化酶(Polyphenol oxidase, PPO)活性水平,利用PPO18、PPO16及PPO29等3个标记对88份推广品种的PPO-2A及PPO-2D位点等位变异进行了检测.结果表明,黑龙江省小麦品种上述位点的高PPO活性条带频率偏高,分别为51.8%和42.2%.两个位点都出现高PPO活性条带的品种有19份,占23.8%;都出现低PPO活性条带的品种有23份,占28.8%.有6份品种在PPO-2A位点出现杂合现象.     

小麦品质性状分子标记多重PCR体系的建立

小麦高分子量谷蛋白亚基组成、1B/1R易位、籽粒硬度、直链淀粉含量和穗发芽抗性等性状与加工品质密切相关，建立相关性状的多重PCR体系在小麦品质分子育种中具有重要意义。本研究利用现有品质性状基因的分子标记，建立了适合不同品质类型品种评价和分子聚合育种的3个多重PCR体系，并用已知基因的品种（系）进行验证。多重PCR体系Ⅰ包括ω-secalin（1B/1R）、Vp1B3和Pinb-D1b基因的分子标记检测，可用于一般的品质检测；体系Ⅱ包括ω-secalin、Ax2*、Bx17和Dx5 基因的检测，可望用于强筋小麦品种的选育；体系Ⅲ包括Wx-A1、Wx-B1和Wx-D1位点的检测，可用于淀粉品质或糯小麦的选育。每个体系内的引物之间不存在相互抑制作用和错配，检测品种（系）的结果可靠、重复性好，成本低。3个多重PCR体系用于小麦品质育种的亲本评价和杂交后代优质基因的聚合，将会提高优质专用小麦品种评价和选育的效率。     

小麦营养和健康品质研究进展

作物营养和健康品质改良正在成为世界主要作物的重要研究方向和育种目标。文中围绕铁和锌、抗性淀粉和阿拉伯木聚糖、酚酸和植物固醇,从微量营养元素、功能性膳食纤维、膳食纤维、植物生物活性物质4个方面对小麦籽粒的营养品质研究进行评述,兼顾面筋过敏和赤霉菌毒素对人体健康的影响,概括与育种工作密切相关的分析测定方法、种质资源筛选、基因定位与育种研究进展。提出国内营养和健康品质研究的重点领域,建议加强四方面的工作,(1)优先进行与人体健康密切相关的铁、锌及其生物有效性影响因子植酸含量和植酸酶活性等微量营养元素、阿拉伯木聚糖和抗性淀粉等膳食纤维、酚酸和植物固醇等植物生物活性物质含量的分析,开展大规模营养元素普查工作,筛选营养价值高的育种亲本和材料;(2)加强抗赤霉病相关研究,并将其结果尽快用于育种;(3)通过关联和连锁分析开展基因定位和克隆,发掘基因功能标记或紧密连锁的分子标记,通过与常规育种紧密结合,推动生物技术育种实用化,加快品种选育进程,提高品质育种效率;(4)通过加强国际合作与国内协作,建立小麦品质研究协作网,推广普及现有实用技术并研究新型营养品质快速检测技术。     

用CTAB-PVP法提取棉花各组织总RNA的研究

针对棉花组织总RNA难以提取、不同组织的提取方法难以统一的问题，借鉴Jaakola等的越橘果实总RNA提取方法（即CTAB-PVP法），对棉花组织总RNA的提取效果进行了分析。实验结果表明：得到的棉花纤维、胚珠、叶片、胚根、花瓣、下胚轴和花药各组织的RNA完整性好，其D260／D280比值为1．7～2．0，产率30～180pg／g（鲜质量）；用开花后15d纤维的RNA为材料进行反转录，再利用RT-PCR和3’RACE技术进行克隆，各获得1个大小为542和712bp的cDNA克隆，经序列分析鉴定，这2个片段分别编码棉花微管结合蛋白和微丝结合蛋白。     

西农系列小麦骨干新品种赤霉病抗源浅析

正赤霉病(FHB)是由镰刀菌引起的对小麦生产具有毁灭性的严重病害[1]。近些年,我国黄淮南片小麦赤霉病爆发,造成产量下降,品质劣化。气候趋暖和秸秆还田可能是赤霉病重发的诱因[2]。生产上急需抗赤霉病品种。通过2014-2016三年的生产反馈和抽样调查发现,在河南南阳、驻马店等赤霉病重发区,西农979、郑麦9023、     

中国小麦品种黄色素含量基因等位变异分子检测及其分布规律研究

 【目的】八氢番茄红素合成酶（phytoene synthase，Psy）基因是影响小麦黄色素含量的关键基因，利用分子标记检测中国冬小麦品种（系）Psy-A1基因的等位变异及其与黄色素含量的关系，进一步验证Psy-A1基因分子标记的有效性。【方法】利用7A染色体上Psy-A1基因的分子标记YP7A检测该基因在中国217份冬小麦品种（系）中的等位变异，分析不同等位变异与黄色素含量的相关性及变化趋势。【结果】Psy-A1基因标记YP7A为共显性标记，在高、低黄色素含量的小麦材料中分别扩增出194 bp和231 bp片段，相应的等位基因为Psy-A1a和Psy-A1b（GenBank编号分别为EF600063和EF600064）。在217份冬小麦品种（系）中，含有等位基因Psy-A1a和Psy-A1b的品种(系)分别占62.2%和37.8%，二者黄色素含量平均值差异达到极显著水平（P＜0.01）。其中，北方冬麦区、黄淮冬麦区、长江中下游冬麦区及西南冬麦区Psy-A1a等位基因的分布频率分别为75.0%、72.0%、25.9%和33.3%。【结论】分子标记YP7A可以作为小麦品种黄色素含量选择的辅助工具。     

中国冬小麦品种多酚氧化酶活性基因等位变异检测及其分布规律研究

 【目的】利用分子标记研究中国冬小麦品种PPO基因的等位变异及其与PPO活性的关系，为小麦PPO活性的分子标记辅助选择（MAS）奠定基础。【方法】利用PPO基因的功能标记PPO18、PPO29和PPO16对中国4个麦区的冬小麦品种（系）（试验Ⅰ）和山东省常用亲本（试验Ⅱ）共311份进行2A和2D染色体上PPO等位基因Ppo-A1a、Ppo-A1b、Ppo-D1a和Ppo-D1b的检测。【结果】PPO18在等位基因Ppo-A1a（高PPO）和Ppo-A1b（低PPO）中分别扩增685 bp和876 bp的片段，PPO16和PPO29在Ppo-D1a（低PPO）和Ppo-D1b（高PPO）两个等位基因中分别扩增713 bp和490 bp的片段。311份品种（系）中Ppo-A1a、Ppo-A1b、Ppo-D1a和Ppo-D1b等位基因的频率分别为41.8%、58.2%、59.8%和40.2%，PPO活性在同一基因的两个等位基因间差异均达显著水平（P＜0.05）；两个PPO基因的等位基因组合类型分布频率为：Ppo-A1a/Ppo-D1a（27.3%）、Ppo-A1a/Ppo-D1b（14.5%）、Ppo-A1b/Ppo-D1a（32.5%）和Ppo-A1b/Ppo-D1b（25.7%），彼此差异均达显著水平（P＜0.05）。各麦区间PPO活性基因分布存在明显差异，Ppo-A1a基因在长江中下游冬麦区和西南冬麦区分布较多，频率分别为60.7%和56.0%；Ppo-A1b基因在北部冬麦区和黄淮冬麦区分布较高，频率分别为65.6%和60.3%；而Ppo-D1a基因在北部冬麦区、黄淮冬麦区、长江中下游冬麦区和西南冬麦区分布明显高于Ppo-D1b基因频率，分别为65.6%、53.6%、75.0%和76.0%。【结论】PPO18、PPO16和PPO29标记的检测方法简单、稳定性好，所检测的等位变异类型能有效反映品种的PPO活性值。中国冬麦区品种低PPO活性基因分布频率相对较多。因此，根据PPO基因类型组配亲本，并利用PPO基因功能标记在育种早代筛选低PPO活性的基因型，可促进面制品色泽的改良。     

棉花微管结合蛋白基因GhMAP1-LC3的克隆与表达分析

应用RT-PCR从陆地棉(Gossypium hirsutum L.)石远321开花当天胚珠中分离到一个553 bp的片段，含有一个360 bp的开放读码框，推导的氨基酸序列（119个氨基酸）与水稻、拟南芥的MAP1-LC3 (Microtubule-associated Protein 1-Light Chain3)分别具有94%与90%的同源性，由此推测该基因为编码棉花微管结合蛋白基因家族的一     

S组山羊草属Psy1基因片段的克隆与序列分析

类胡萝卜素含量是影响小麦面制品色泽的主要因素,而Psy1基因则是类胡萝卜素生物合成中的关键基因。为了了解小麦近缘种S组山羊草的Psy1基因多样性分布规律,以高大山羊草、双角山羊草及西尔斯山羊草为材料,应用同源基因克隆技术对其进行Psy1基因克隆。结果表明,利用分子标记YP7B-5检测获得的8个新Psy1-S1等位变异的部分序列覆盖了Psy1基因的第二外显子和第二内含子的全部以及第三外显子93.1%的区域。在与包括来自普通小麦的Psy1-B1d、栽培二粒小麦的Psy1-B1k以及拟斯卑尔脱山羊草的Psy1-S1a、Psy1-S1b、Psy1-S1c对应部分的序列综合分析发现一致性高达93.4%~98.5%,而且编码区序列差异均为同义突变,没有造成编码氨基酸的变化。而第二内含子序列则存在数个SNP及InDel,尤其是Psy1-S1h的161bp大片段插入和Psy1-S1i的177bp大片段缺失,导致与其他Psy1-B1/Psy1-S1等位变异产生较大的长度差异。分析表明,内含子的差异是造成Psy1基因多样性的主要原因。