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为研究猪胆粉抗炎作用及其抗炎机制,采用小鼠耳肿胀法、小鼠足肿胀法、小鼠棉球肉芽肿法急性和慢性炎症模型,观察猪胆粉抗炎作用,通过测定小鼠足趾炎性渗出液中组胺含量,小鼠气囊炎渗出液中白三烯B_4(leukotriene B_4,LTB_4)、前列腺素E_2(prostaglandin E_2,PGE_2)含量探究猪胆粉抗炎机制。结果显示:猪胆粉高剂量组(400mg/kg)对二甲苯致小鼠耳肿胀、蛋清致小鼠足肿胀、棉球致小鼠肉芽肿有显著抑制作用(P0.05),对小鼠足趾炎性渗出物中组胺含量、小鼠气囊炎渗出液中PGE_2和LTB_4的浓度有极显著的降低作用(P0.01)。中剂量组(200mg/kg)对二甲苯致小鼠耳肿胀、蛋清致小鼠足肿胀、棉球致小鼠肉芽肿有极显著抑制作用(P0.01),对小鼠足趾炎性渗出物中组胺含量、小鼠气囊炎渗出液中PGE_2和LTB_4的浓度有极显著的降低作用(P0.01)。低剂量组(100mg/kg)效果不明显(P0.05)。结果表明,猪胆粉具有显著抗炎作用,其作用机制可能与降低组胺分泌及影响花生四烯酸代谢有关。 相似文献
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为建立人工模拟自然感染途径诱发鸡传染性喉气管炎病理模型,本试验采用80日龄京粉鸡随机分成健康对照组和试验组,试验组又设10-4、10-5、10-6 3个不同稀释度的剂量组,每组20只,将鸡传染性喉气管炎病毒经口腔滴注到鸡喉气管内进行攻毒,观察攻毒结果并统计发病和死亡情况。结果表明,10-4攻毒剂量组发病时间为1~8 d,发病率100%,死亡率10%;10-5攻毒剂量组发病时间为2~8 d,发病率100%,死亡率5%;10-6攻毒剂量组发病时间为4~9 d,发病率90%,死亡率0%。各组鸡均表现张口呼吸,咳出带血黏液的临床症状,剖检后均可见气管粘膜肿胀、出血,其中10-5组比较典型。10-5组经喉气管内滴注可以引起鸡100%发病,潜伏期、临床症状和病理变化典型,并且与自然感染基本一致,可用作鸡传染性喉气管炎病理模型。 相似文献
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甘草甜素对金黄色葡萄球菌诱发小鼠实验性乳腺炎的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】探讨甘草甜素对金葡菌所致小鼠乳腺炎控制效果;【方法】30只BALB/C雌孕鼠随机分成正常对照组(Con,n=10)、阳性对照组(P,n=10)和试验组(T,n=10)。阳性对照组和试验组母鼠于产后8-10d经乳头管注入50μl 7.0×102CFU细菌悬液,生理盐水组注入50μl 灭菌生理盐水。30只母鼠于接菌-12h、0h、12h、36h腹腔注射甘草甜素88mg/kg或生理盐水0.2ml。接菌后66h处死小鼠,取乳腺组织固定,进行组织学观察;【结果】观察显示P组的小鼠乳腺组织破坏得最为严重。P组小鼠乳腺组织间质宽度与正常对照组相比极显著增加(p<0.01),T组小鼠乳腺组织间质宽度极显著高于正常对照组(p<0.01),与P组相比极显著减少(p<0.01);与正常对照组相比,P组小鼠乳腺组织中TNF-α、INF-γ含量极显著升高(p<0.01),T组小鼠乳腺组织中TNF-α、INF-γ含量与P组相比极显著降低(p<0.01)。【结论】结果表明,甘草甜素不仅减少乳腺内的细菌数,降低对组织的损伤,而且减轻乳腺炎症变化及全身反应,对乳腺具有一定的保护作用。 相似文献
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【目的】探讨甘草甜素对金葡菌所致小鼠乳腺炎控制效果;【方法】30只BALB/C雌孕鼠随机分成正常对照组(Con,n=10)、阳性对照组(P,n=10)和试验组(T,n=10)。阳性对照组和试验组母鼠于产后8~10d经乳头管注入50μl 7.0×102CFU细菌悬液,生理盐水组注入50μl灭菌生理盐水。30只母鼠于接菌-12h、0h、12h、36h腹腔注射甘草甜素88mg/kg或生理盐水0.2ml。接菌后66h处死小鼠,取乳腺组织固定,进行组织学观察;【结果】观察显示P组的小鼠乳腺组织破坏得最为严重。P组小鼠乳腺组织间质宽度与正常对照组相比极显著增加(p<0.01),T组小鼠乳腺组织间质宽度极显著高于正常对照组(p<0.01),与P组相比极显著减少(p<0.01);与正常对照组相比,P组小鼠乳腺组织中TNF-α、INF-γ含量极显著升高(p<0.01),T组小鼠乳腺组织中TNF-α、INF-γ含量与P组相比极显著降低(p<0.01)。【结论】结果表明,甘草甜素不仅减少乳腺内的细菌数,降低对组织的损伤,而且减轻乳腺炎症变化及全身反应,对乳腺具有一定的保护作用。 相似文献
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