口服半胱胺颗粒料或粉料对羔羊瘤胃pH值、总脱氢酶及TVFA的影响

半胱胺可降低动物体内生长抑素水平 ,同时使血浆生长激素水平明显升高。以此为根据 ,有关学者进行了大量的多方面的研究工作 ,试图将半胱胺作为生理调节剂运用于养殖业中。为了进一步研究半胱胺对反刍动物的生理作用 ,我们将半胱胺制成了颗粒料与粉料2种饲料剂型 ,按80mg/kg.B.W每周分别饲喂羔羊一次。试验采用5头3月龄安装瘤胃瘘管的体重在18.5kg左右的雌性东北细毛羊 ,单笼舍饲 ,试验采用自身前后对照。试验结果表明瘤胃液中半胱胺可降低动物体内生长抑素水平 ,同时使血浆生长激素水平明显升高。以此为根据 ,有关学者进行了大量的多方面的研究工作 ,试图将半胱胺作为生理调节剂运用于养殖业中。为了进一步研究半胱胺对反刍动物的生理作用 ,我们将半胱胺制成了颗粒料与粉料2种饲料剂型 ,按80mg/kg.B.W每周分别饲喂羔羊一次。试验采用5头3月龄安装瘤胃瘘管的体重在18.5kg左右的雌性东北细毛羊 ,单笼舍饲 ,试验采用自身前后对照。试验结果表明瘤胃液中pH值 :对照期6.17±0.09 ;粉料期6.18±0.09 ;颗粒料期6.20±0.13。半胱胺颗粒料与粉料对羔羊瘤胃液 pH值影响差异不显著 ,两者与对照期相比也不显著。总挥发性脂肪酸(TVFA)的浓度 :对照期(10.85±0.58)mmol/100ml;粉料期(9.76±0.44)mmol/100ml;颗粒料期(     

克伦特罗对绵羊肝脏血流量和氮代谢的影响

在4头门静脉、肝静脉、肠系膜静脉和股动脉上安装血管导管的绵羊中研究了克伦特罗（CL,0.8 mg/kgBW,肠系膜静脉给药,每天2次,连续5 d）对其肝脏生长代谢的影响。结果表明:CL对肝脏血流量影响较小。而在CL作用下绵羊血浆中尿素氮水平明显下降,肝静脉和门静脉血液尿素氮流量分别减少16.86％（P<0.01）和15.51％（P<0.05）。肝静脉多肽流量在CL处理期也较对照期下降38.71％（P<0.01）,门静脉处多肽水平处理期则与对照期相当。克伦特罗还增加绵羊肝脏IGF-I的合成和分泌,门静脉和肝静脉中的增加幅度分别为38.84％（P<0.01）和33.18％（P<0.01）。提示CL可通过增强对绵羊肝脏氮的储留及肝脏IGF-I的合成和分泌从而促进机体的生长代谢。     

半胱胺对成年鹅血浆中生长抑素、胃泌素水平的影响

生长抑素 (somatostatin ,SS)存在于动物的下丘脑及胃、小肠前部和胰岛的D细胞中 ,对机体激素的分泌具有广泛的抑制作用。它既可抑制内源性促胰液素、CCK、胰岛素、胰高血糖素等激素的释放[1 ] ,还能抑制消化器官的运动和细胞增殖 ,降低对营养物质的消化与吸收 ,延缓动物的生长。添喂半胱胺 (cysteamine,CS)能降低动物中枢神经系统及外周组织中SS的免疫活性和浓度[2 ] ,影响与生长相关激素的释放[3] ,从而加速小鹅的生长[4] 。研究发现 ,CS促进胰液和胰酶的分泌具有周日效应[5] 。本试验旨在研究添喂CS对成年鹅血浆中的SS、胃泌素 ( …     

聚醚类离子载体N95对山羊瘤胃代谢的影响

取来自于３头装有永久性瘤胃瘘管山羊的瘤胃液，在体外厌氧条件下以干草粉（占７５％）和混合精料粉（占２５％）为底物进行培养。在培养液中加入离子载体Ｎ９５，培养液中Ｎ９５质量浓度分别为０．２５、０．５０、１．００、２．５０和５．００ｍｇ·Ｌ－１。试验表明：Ｎ９５对培养液中ＴＶＦＡ（ｔｏｔｌｅｖｏｌａｔｉｌｅｆａｔｙａｃｉｄ）无明显影响，但显著降低了乙酸与丙酸的比例（从２．７０５降到１．５９４）以及培养液中氨氮（ＮＨ３－Ｎ）的质量浓度（从６９．０９下降到６１．０３ｍｇ·Ｌ－１，Ｎ９５使培养液中ＭＣＰ（Ｍｉｃｒｏｂｉａｌｃｒｕｄｅｐｒｏｔｅｉｎ）质量浓度从５５．６９上升到６５．６８ｍｇ·Ｌ－１（Ｐ＜０．０５），而使ＴＤＴＡ（ｔｏｔｌｅｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ）质量浓度从３３６．５降至１５０．４μｇ·Ｌ－１（Ｐ＜０．０５）。结果显示了离子载体Ｎ９５改善了瘤胃发酵类型     

粗酶制剂对雏鹅小肠食糜粘度和pH的影响

18只 7日龄雏鹅 ,随机分成对照和试验两组。饲以大麦 (占 45 % )基础日粮 ,试验组添加 0 .1%的Biokyowa粗酶制剂。实验期为 7～ 2 1日龄 ,2 1日龄屠宰 ,测定小肠食糜中的粘度和pH值。结果显示 :对照组雏鹅小肠各段食糜粘度依十二指肠、空肠和回肠次序向后逐渐显著增加 (P <0 .0 1) ,十二指肠食糜的粘度较空肠和回肠食糜分别低 17.6 1%(P <0 .0 1)和 37.15 % (P <0 .0 1) ,而十二指肠食糜pH值则较空肠和回肠分别低 0 .75 % (P >0 .0 5 )和 5 .92 % (P >0 .0 5 )。试验组各段小肠食糜上清的粘度变化趋势与对照一致 ,十二指肠、空肠和回肠食糜的粘度较对照组分别低 17.6 1%(P <0 .0 1)、37.15 % (P <0 .0 1)和 5 9.46 % (P <0 .0 1) ;十二指肠、空肠和回肠食糜的pH值与较对照组分别低 4.2 1%、4.18%和 3 .79% ,但差异不显著 (P >0 .0 5 )。以上结果表明 :酶制剂通过解除饲料中β -葡聚糖等抗营养因子对消化的负面作用 ,改变了小肠食糜中理化特性 ,从而影响其化学性消化和吸收 ,提高了机体饲料的转化效率 ,有利于雏鹅的生长。     

酶制剂对雏鹅组织中胰岛素样生长因子的影响

18只 7日龄的杂交雏鹅 ,随机分成试验和对照两组 ,饲以大麦基础日粮 ,试验组日粮中添加 0 .1%的Biokyowa酶制剂。测定 2 1日龄血液、肝脏和肌肉中的IGF -I含量。添加粗酶制剂后 ,肝脏和肌肉中的IGF -Ⅰ分别较对照高18.2 3% (P <0 .0 1)和 2 2 .79% (P <0 .0 1) ,而血浆中IGF -I水平却较对照低 9.0 4 % (P <0 .0 5 )。结果提示 :酶制剂能促使肝脏合成IGF -I,血液中与IGFBP结合的IGF -I大量释放 ,从而显著提高肌肉中的IGF -I水平 ,加速了肌肉的生长。     

胰岛素样生长因子-1的放射免疫测定方法的建立

胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）分别与两种载体蛋白——牛血清白蛋白（ＢＳＡ）和卵清蛋白（ＯＡ）用戊二醛连接,经紫外分光光度仪扫描确定偶联成功。以ＩＧＦ－１－ＢＳＡ作为免疫原,皮内多点注射免疫青紫兰兔,制备ＩＧＦ－１抗体,经ＥＬＩＳＡ法测定,血清效价为１∶２０００,放免工作浓度为１∶１５０００。采用氯胺－Ｔ标记ＩＧＦ－１,用酸醇抽提法处理样品,去除ＩＧＦ－１结合蛋白。所建立的ＩＧＦ－１放免标准曲线,其最小检测量为０．０６ｎｇ／ｍＬ,批内误差为４．８％,批间误差为８．２％（ｎ＝１０）。     

酶制剂对雏鹅组织中胰岛素样生长因子的影响

18只7日龄的杂交雏鹅,随机分成试验和对照两组,饲以大麦基础日粮,试验组日粮中添加0.1%的Biokyowa酶制剂.测定21日龄血液、肝脏和肌肉中的IGF-I含量.添加粗酶制剂后,肝脏和肌肉中的 IGF-Ⅰ分别较对照高18.23% (P<0.01) 和22.79%(P<0.01),而血浆中IGF-I水平却较对照低9.04%(P<0.05).结果提示:酶制剂能促使肝脏合成IGF-I,血液中与IGFBP结合的IGF-I大量释放,从而显著提高肌肉中的IGF-I水平,加速了肌肉的生长.     

鹅胰—十二指肠瘘管模型及胰液分泌

在16只杂交(川白×太湖)成年鹅上安装长久性胰—十二指肠返流式瘘管,于自然状态下,收集纯净的胰液并分析其中酶的活性.鹅在试验期夜间(20:00至翌日8:00)禁食,自由饮水,连续收集其胰液.结果表明:鹅的胰液呈不规则连续性分泌,白天速率为(93.59±15.57)μL·h-1,夜间为(42.93±4.50)μL·h-1,平均68.15μL·h-1;分泌量白天占68.55%,夜间占31.45%.夜间胰液中蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶活性分别较白天低44.46%(P<0.05)、22.48%(P<0.05)和11.67%(P>0.05);同样,胰蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶夜间的总活性也显著低于白天,分别低33.74%(P<0.01)、43.69%(P<0.01)和59.44%(P<0.01).表明鹅胰液的分泌与其消化功能相适应,白天机体受到多种的神经和体液因素调节,消化活动相对较强,因此其分泌和消化酶的产生量均较大.     

大豆黄酮对大鼠离体肝脏氮代谢和胰岛素样生长因子1水平的影响

利用大鼠离体肝脏灌流技术以及大鼠原代培养的肝细胞研究了大豆黄酮 (Da)对SD大鼠肝脏氮代谢和IGF 1生成的影响。结果表明 ,Da可使大鼠离体肝脏灌流液中尿素氮浓度下降 ,并有一定的剂量效应和时间效应。在给药后灌流的1,2 ,3和 4h内 ,与对照组相比 ,1× 10 -4mol·L-1的Da使大鼠离体灌流的肝脏产生的尿素氮分别下降了 13 6 4 % ,2 3 18% ,34 0 2 % (P <0 0 1)和 32 91% (P <0 0 1)。 4× 10 -5mol·L-1的Da对大鼠肝脏尿素氮生成影响具有类似但较微弱的效应。Da还可在一定程度上抑制大鼠离体灌流的肝组织中谷丙转氨酶 (GPT)的活性。 1× 10 -5mol·L-1的Da可使3 H 亮氨酸的参入量与对照组相比提高了 2 1 38% (P <0 0 5 )。Da对离体灌流的大鼠肝脏胰岛素样生长因子 1(IGF 1)的水平也有微弱的促进作用。提示Da可通过增加大鼠肝脏氮的储留 ,促进大鼠肝细胞蛋白质的合成以及在一定程度上影响肝脏GPT的活性和IGF 1水平 ,而调节肝脏的氮代谢。