不同时间异氟醚麻醉对幼龄大鼠海马神经元凋亡及自噬的影响

相关研究发现异氟醚可引起幼龄大鼠广泛的脑神经元凋亡,且近期发现异氟醚还可以介导海马神经元发生自噬。在前期试验的基础上,选取40只7日龄(P7)SD大鼠幼鼠,随机分为对照组和1.5%异氟醚麻醉2、3、4、6h组,建立实验模型。待麻醉结束后将大鼠安乐死,取脑并分离海马组织。用TUNEL染色、LC3-II免疫组化及Western blot检测等方法检测海马神经元自噬及凋亡情况。试验结果显示,随着异氟醚作用时间的增加,TUNEL染色结果显示,麻醉4h后海马阳性细胞率明显增多,而LC3-II免疫组化结果显示在3、4h时阳性率较高,6h有所下降;与对照组相比,活化的Caspase-3表达量逐渐增加;Bcl-2表达量逐渐降低。Beclin-1和LC3-II/I表达量先升高后下降,并且在异氟醚作用3h时表达量明显升高(P0.05);此外,与异氟醚麻醉3、4h时相比,Beclin-1在麻醉6h时表达量明显下降,而Caspase-3表达量明显升高(P0.05)。试验结果表明,异氟醚不仅可以引起幼龄SD大鼠海马神经元广泛凋亡,而且还能诱导海马神经元自噬,凋亡水平随麻醉时间延长逐渐加强,而自噬水平先升高后降低。自噬在异氟醚诱导的海马区神经元凋亡中可能发挥着保护性作用。     

L-肉碱对NEFA致肝细胞氧化应激损伤的保护作用

奶牛酮病时引起非酯化脂肪酸(NEFA)增加,造成肝细胞线粒体损伤,引发氧化应激反应.L-肉碱作为一种抗氧化剂,是否对NEFA导致的肝脏氧化应激损伤具有保护作用仍然未知.为探讨L-肉碱对NEFA致细胞氧化应激损伤的保护效果,通过建立NEFA诱导小鼠肝细胞AML12氧化应激损伤模型,运用试剂盒检测氧化应激相关指标和线粒体分布及线粒体膜电位.结果表明,与对照组相比,NEFA极显著升高AML12细胞丙二醛和活性氧水平(P<0.01),降低总超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性(P<0.01),导致线粒体异常分布(P<0.01),降低线粒体膜电位(P<0.01);但在NEFA中添加L-肉碱处理后,与NEFA组相比,极显著降低丙二醛和活性氧水平(P<0.01),升高总超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性(P<0.01),极显著降低线粒体异常分布率(P<0.01),升高线粒体膜电位(P<0.05).试验结果表明,L-肉碱可减轻NEFA引起的小鼠肝细胞氧化应激损伤,为奶牛酮病治疗提供一种新思路.     

不同系统进化群鸡源大肠杆菌耐药性调查分析

[目的]通过系统进化群和耐药性分析,了解鸡源大肠杆菌致病菌株的分布情况及耐药特征,为有效控制鸡大肠杆菌病提供依据。[方法]采用微量肉汤稀释法测定菌株耐药表型（MIC）,采用PCR法检测耐药基因和系统进化群分群试验,采用SPSS17.0软件进行差异显著性分析。[结果]低致病群B1（38.1%）和非致病群A（34.0%）菌株分布相对较多,其次是高致病群D（21.2%）和B2（6.2%）;分离菌株对氨苄西林（87.2%）、四环素（87.0%）、复方新诺明（87.0%）和磺胺异噁唑（80.0%）耐药严重,多重耐药率高达98.86%,但对多粘菌素E敏感;耐药基因sul1（71.0%）、sul2（44.8%）、sul3（18.7%）、tetA（42.2%）、tetB（15.8%）、tetM（7.3%）均有检出,tetC、tetO、tetK、tetL、tetW均未检出,9.13%菌株同时携带3种sul基因,仅有一株菌同时携带3种tet基因。表型耐药菌株携带耐药基因的能力明显高于非耐药菌株（P<0.05）。高致病群B2、D群耐药程度较B1和A群严重,对氧氟沙星、庆大霉素、大观霉素、头孢噻呋、磺胺异噁唑、复方新诺明、奥格门丁等7种药物差异显著（P<0.05）。[结论]我国鸡源大肠杆菌高致病菌株检出率高,且耐药程度相对严重,在适宜条件下更易导致鸡群发病且难以控制。     

脓毒血症致急性肾损伤及右美托咪定保护作用机制研究进展

脓毒血症可造成机体多器官、组织继发性损伤,其中肾脏是最易受其侵害脏器之一。脓毒血症致急性肾损伤(Septic acute kidney injury,SAKI)是病患预后不良、高死亡率主要原因,但SAKI发病机制、治疗药物作用靶位以及保护作用尚不明确。以往认为SAKI主要由肾脏血流动力学改变导致肾小管上皮细胞坏死造成,近年研究发现,血流动力学改变并非其最主要病理生理机制,还包括由内毒素介导的炎症反应、肾脏细胞凋亡、凝血功能异常致肾小球内栓塞以及坏死细胞造成肾小管阻塞等。右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)对SAKI具一定保护作用,其保护机制尚无定论,多集中在抑制肾脏炎性因子产生,减轻氧化应激反应及细胞凋亡等方面。DEX具体分子作用机制和药效靶位尚不清楚,有待进一步研究。     

右美托咪定神经保护机制的研究进展

长时间接受全身麻醉会损害发育期认知功能的形成,也会加速老年认知功能退化。近年来研究发现,右美托咪定(Dex)作为一种α₂肾上腺素能受体激动剂,不仅能与其他麻醉药联合使用,从而减少其他全身麻醉药的用量,还可以减轻麻醉药诱发的神经细胞氧化应激、细胞凋亡和线粒体损伤等,起到一定的神经保护作用。因此,本文从神经炎症和炎性因子释放、氧化应激、基因表达、细胞自噬、细胞凋亡、突触可塑性和神经发生等角度系统阐述Dex在麻醉过程中神经保护的作用机制,为进一步研究Dex的神经保护机理提供理论依据,为其在兽医临床和比较医学领域中的进一步应用提供参考。