亚慢性铝暴露对雏鸡大脑组织氨基酸类神经递质的影响

以1周龄海兰白蛋鸡为试验对象,采用连续腹腔注射等体积不同浓度梯度AlC13的方法,建立不同程度亚慢性铝暴露模型,研究铝暴露对鸡大脑组织氨基酸类神经递质的影响.试验雏鸡分为对照、低、中、高4个试验组,铝暴露剂量分别为0、18.31、27.47、36.62 mg/kg·dAl3+,暴露60 d后,用高效液相色谱(HPLC)法检测鸡大脑组织中氨基酸类神经递质含量,原子吸收分光光度法检测鸡血清和大脑组织中铝的含量.结果表明,随染铝剂量的加大,谷氨酸( Glu)的含量呈升高趋势,但与对照组相比差异不显著(P＞0.05);血清和大脑组织中铝的含量、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)、牛磺酸(Tau)含量均高于对照组,与对照组比较差异显著(P＜ 0.05;P＜0.01);低剂量组天门冬氨酸(Asp)含量低于对照组,中高剂量组高于对照组,与对照组比较差异显著(P＜ 0.05;P＜0.01).结果提示,铝暴露可通过影响雏鸡氨基酸类神经递质的含量而产生兴奋性神经毒性作用.     

促红细胞生成素在铅镉联合胁迫致雏鸡贫血中的作用

为研究促红细胞生成素(EPO)在铅镉联合胁迫致雏鸡贫血中的作用,选用60只7日龄公雏鸡,平均分为对照组、铅组、镉组和铅镉组,每日经口灌服染毒,分别于第1、3、7天染毒后,检测雏鸡血液学指标和网织红细胞数量,并进行骨髓象的观察及红细胞膜ATP酶活性、红细胞渗透脆性和血清EPO含量的检测。结果表明铅镉单独染毒使雏鸡发生贫血,网织红细胞数量先增加后降低,骨髓象增生先活跃后受抑制,红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性降低,红细胞渗透脆性增加,血清EPO含量先增加后降低,铅镉联合染毒也表现出上述变化,且较单独染毒组变化明显(P<0.05或P<0.01)。本研究证实铅、镉单独及联合染毒均可引起雏鸡发生贫血,贫血类型主要为再生障碍性和溶血性贫血,且铅与镉存在显著的协同效应;EPO参与了铅镉联合胁迫致雏鸡的贫血作用。     

铅镉及铅镉联合胁迫致雏鸡红细胞免疫功能的影响

自红细胞免疫系统的新概念提出后[1],已证实红细胞有免疫粘附、杀伤抗原、清除循环免疫复合物[2]等多种功能,是机体免疫系统中的重要组成部分.铅、镉是极其重要的工业和环境污染物,均可造成免疫系统的损害,且铅和镉对环境的污染往往联合在一起.目前关于铅、镉单独对红细胞免疫功能影响的研究较多[6-9],而关于铅镉联合尤其是致禽类红细胞免疫功能的研究未见报道.