绵羊实验性硒过多症的研究Ⅰ.硒过多症动物模型的建立

对14只绵羊以0.1％亚硒酸钠液肌肉注射,逐渐增加剂量,历时3～4个月,复制出了慢性硒过多症动物模型。此动物模型是随着硒在体内的不断累积,呈现起病、中毒和致死三个不同的效应阶段,血硒水平在0.30、0.50、及1.00μg/ml以上,依次分别作为三个效应阶段的临界值。     

硒对镉中毒鸡免疫功能的保护效应

饲料中添加45ppm镉的鸡,在整个实验期间(120d),ANAE+淋巴细胞百分率、B淋巴细胞EAC花环形成百分率、血清γ-球蛋白含量及血清IgG含量均降低。镉对鸡细胞免疫和体液免疫的抑制程度与接触镉的时间长短有关。饲料中添加镉的同时,分别添加5ppm、10ppm、15ppm硒,在实验第60～90d期间能(?)抗镉的免疫毒性,基本维持鸡的正常免疫功能,其中以加10ppm硒的保护效应为佳。     

马脱水指标及补液量的研究

马,由于各种原因引起的脱水,临床上经常见到。虽然不少学者如Spector、Tasker、Hall及Smith等对马的补液疗法做过研究,但截至目前,临床实施补液疗法,对脱水性质、脱水量和补液量,仍是粗略地估算,在一定程度上影响补液疗法效果     

绵羊实验性过食谷物中毒的研究

通过6例绵羊实验性过食谷物中毒的研究,探讨了反刍兽过食谷物中毒经过中有无内毒素血症和微循环障碍,以及内毒素血症和乳酸酸中毒在本病发生上的作用。结果:试验羊血浆内(6/6)和脑脊液内(4/6)均检出内毒素,血浆内毒素呈双相反应,于试验后3h(4例)、6h(2例)第一次出现阳性反应,多数在36h后再次出现阳性反应,血液乳酸含量于试验后12h开始明显增高,36h达峰值,病程48h以上的羊以后又下降,脑脊液乳酸含量显著增高。血浆凝血酶原时间随病程的推移而逐渐延长,鱼精蛋白副凝集试验也呈双相反应,试验后6h第一次出现阳性反应,24h后再次出现阳性反应。据此初步认为,内毒素血症先于酸中毒出现,其在本病的发生上起决定的作用;病程中的酸中毒和微循环障碍是严重的,但在病程超过48h的羊,酸中毒有自然缓解的现象;在疾病的转归上,内毒素血症和乳酸酸中毒起加成作用,试验羊死亡的直接原因是微循环障碍所导致的多系统器官功能衰竭。     

硒对镉所致鸡肝脏损害的保护效应

健康成年288商品(?)蛋鸡100只,随机分成5组,每组20只,各组基础日粮相同。Ⅰ组为对照组,其余各组在基础日粮中添加45ppm镉,其中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组再分别添加5ppm、10ppm、15ppm硒作为保护组,Ⅴ组为镉中毒组。结果表明,镉中毒组鸡肝细胞肿大,呈明显脂肪变性伴发坏死,全血及肝脏GSH-Px和血清ChE活性显著降低(P<0.01),LDH总活性升高,LDH5>LDH4,肝脏镉含量与ChE呈负相关(r=-0.561 0,P<0.05),与(?)-GTP呈正相关(r=0.563 1,P<0.05)。保护组鸡的肝脏酶活性和病理形态学变化均较镉中毒组轻,10ppm硒能很好地保护45ppm镉对鸡肝脏的损害,其最适硒、镉摩尔浓度之比为1:3。     

硒对鸡全血及羽毛镉含量的影响

在硒对镉损害的保护效应研究中,我们探讨了硒对镉在鸡体内分布的影响.本文就全血、羽毛的硒、镉含量与组织器官的硒、镉含量的相关性,以及正确评价其诊断价值进行了研究.     

马脱水指标及补液量的研究(Ⅱ)——临床病马脱水指标及补液量的研究

本试验利用12匹临床健康马复制了脱水模型,分别测定了脱水量占体重5％、8％和11％三个等级的红细胞压积容量、血浆总蛋白、血浆比重、中心静脉压、血浆CO_2结合力、血Na~+、血K~+和血Cl~-设计了补液量公式,求得了脱水性质判定界限值和脱水方程。脱水方程对脱水试验马适用可靠。补液效果良好:红细胞压积容量、血浆总蛋白和血浆比重均恢复了正常,血浆恢复了等渗性。     

吉林省通化地区水土—植物—动物系统微量元素硒生态分布的调查

选样通化地区的集安、梅河口、柳河、通化、辉南等5县为采样点。每点分别采集水、土壤、牧草、黄豆、玉米、黄牛被毛及全血、绵羊被毛及全血。经荧光分光光度法测定表明,各样品含硒量均在临界值以下,通化地区为严重缺硒区。牧草、黄豆、玉米对土壤硒的浓缩系数顺序为:牧草>黄豆>玉米。     

健康奶牛单极胸导联部位及正常心电图的研究

关于正常牛的心电图,国内外均有报道,但多采用肢导联或双极胸导联,而关于单极胸导联的资料,其导联部位和测定结果,多不一致。所以,我们试图通过本试验,找出较理想的单极胸导联部位,为牛的心肌疾病的定位诊断提供客观依据。为此,对30头奶牛进行了单极胸导联部位的探讨,为了对照、比较,同时还做了