含有赤霉酸敏感基因的小麦中籽粒后熟α—淀粉酶的表达

两个在籽粒发育后期α－淀粉酶维持高水平的小麦品种Ｓｐｉｃａ和Ｌｅｒｍａ５２，与一组带有高秆等位基因或矮化基因Ｒｈｔ１，Ｒｈｔ２及Ｔｈｔ３的４人近等位基因品系杂交，种植Ｆ１和Ｆ２群体，并分析其籽粒α－酶和株高的表现。     

冬小麦抗白粉病基因数量与遗传模式

一些抗白粉病广谱性有效抗源已在小麦中确定出来，但在施工品种中抗性基因的特性还未知。从１９８２年国际冬小麦白粉病与锈病圃筛选的１０个冬小麦品系作为试材，研究了作用基因的数量与抗白粉病的遗传模式。     

用延长冻害试验选择优异抗寒性冬小麦品种

本文用8个不同冬性小麦品种分期播种子8月中旬、9月上旬和9月中旬，将其单株于10月下旬收集并保存于-4℃或-8℃环境下，11月份进行控制冻害试验，冻害速率为2℃／h，将难以区分的不耐冻品种贮存于-4℃。但在3月这些难以区分的不耐冻性品种则变得较易区分。贮存在-8℃下的幼苗耐冻性降低较-4-℃下的幼苗更为迅速。在11月播种的那些耐冻性差的品种中（Rose、Rita和Sioux-land），其耐冻性较耐冻性品种（Norstar）表现更差。在-8℃下，Rita和Siouxland第二和第三播期的幼苗于2月份死亡。除过Norstan和Alabaskaja表现最抗冻以外，其余品种都死于3月。通过-12℃和-15℃下幼苗贮存，能迅速地鉴定小麦、小黑麦、黑麦等基因型的优异抗寒性。     

不同小麦育种材料对花药培养反应的成本指标

对澳大利亚小麦育种材料不同范围的花药培养反应进行了测定，并按不同实验程序的实际成本表示为“培养指数”。当把花药收集在培养盘中接种时间延长到１２ｈ时，运用低剂量的γ射线辐射并不能增加这些基因型的花药培养反应序列，这与以前发现的取穗、辐射及培养盘接种在３ｈ内完成并经辐射处理增加花药培养反应的结果相反。未成熟穗感染ＦｕｓａｒｉｕｍＰｏａｅ造成了培养体的显著损失，也是禾谷类花药培养中长期存在的问题。对产生绿色后代基因型来说，其成本分布为１．４澳元至８５澳元／绿苗。     

冬小麦抗白粉病基因的定位

以前报道过１０个冬小麦品系抗白粉病的基因数量与遗传模式，但这些基因的同位关系及其定位还没有确定．１０个抗白粉病小麦品系中，有８个相互杂交并与１３个已知抗白粉病基因的不同寄主品系杂交。各杂交组合中，取Ｆ＿２３００—８００个幼苗在温室内评定了对白粉病１２７号小种的反应，以确定这种同位关系以及８个小麦品系中抗白粉病基因的各个特性．在Ｃ３９、Ａ５５—２、Ｒ１０７、Ａｒｍａｄａ和ＳＩ５中鉴定出Ｐｍ４ｂ这个常见基因。根据这些品系与相应寄主不同品系杂交后代感病性的缺失，确定出Ｃ３９和ＳＩ５中３个抗病基因分别为Ｐｍ２、Ｐｍ４ｂ和Ｐｍ６。ＯＫ７５Ｒ３６４５中抗性基因很可能是Ｐｍ３位点上的１个等位基因或与其紧密连锁基因。由于ＧＯ４７７９与Ａｘｍｉｎｓｔｅｒ／８ＣＣ（Ｐｍ１）杂交后代未观察到感病性的分离，ＧＯ４７７９中的抗病基因可能为Ｐｍ１。ＳＴ１—２５中的抗病基因为简单隐性基因Ｐｍ８。     

含有赤霉酸敏感基因的小麦中籽粒后熟α－淀粉酶的表达

两个在籽粒发育后期α－淀粉酶（后熟α－淀粉酶）维持高水平的小麦品种Ｓｐｉｃａ和Ｌｅｒｍａ５２，与一组带有高秆（ｒｈｔ）等位基因或矮化基因Ｒｈｔ１、Ｒｈｔ２及Ｒｈｔ３（赤霉素不敏感等位基因）的４个近等位基因品系杂交，种植Ｆ１和Ｆ２群体，并分析其籽粒α－酶和株高的表现．Ｒｈｔ３基因显示出对株高显著的影响，并强烈抑制了籽粒后熟期α－淀粉酶的合成．相比之下，Ｒｈｔ１和Ｒｈｔ２对株高影响不大，但仍显著地降低了后熟期α－淀粉酶活性．这些观察表明，赤霉酸直接或间接地参与了作用．对品种改良、鉴定和控制高α－淀粉酶种质方面矮化基因的效应进行了讨论．     

高产与高蛋白结合的小麦选择指标

本研究目的是确定春小麦改良高产与高蛋白的选择指标，选用的８种品种中，６个表达的对照水平２个品种ＵＭ６３２和ＵＭ６８４表达为通常高于对照的水平性状。试验２年中，不同重复的植株从花期至成熟进行取样测定，收集有关Ｎ，干物质积累及重新代谢的资料，籽粒蛋白含量与籽粒产量不相关，但与花后Ｎ吸收（ｒ＝０．６６）成熟期总植株Ｎ（ｒ＝０．４９）及Ｎ收获指数（ｒ＝０．８７）呈正相关，与成熟期营养器官Ｎ呈负相关（ｒ＝－     

冬小麦抗白粉病基因数量与遗传模式

一些抗白粉病广谱性有效抗源已在小麦中确定出来，但在许多品种中抗性基因的特性还未知．从１９８２年国际冬小麦白粉病与锈病圃筛选的１０个冬小麦品系作为试材，研究了作用基因的数量与抗白粉病的遗传模式．每个品系都同敏感性品种Ｃｈａｎｃｅｌｌｏｒ杂交，在温室内用１２７号Ｂ．ｇｒａｍｉｎｉｓ小种接种亲本、Ｆ＿１、Ｆ＿２、ＢＣ＿１（Ｃｈａｎｃｅｌｌｏｒ×Ｆ＿１）及Ｆ＿３代群体幼苗，评价了白粉病反应．除过ＳＴ１－２５外，所有亲本都表现抗性。遗传分析表明，Ｃ３９和ＳＩ５中的抗性受３个显性基因控制，Ａ５５－２、Ｒ１０７、ＧＯ４７７９、ＯＫ７５Ｒ３６４５及ＢｕｌｋＰＶ６３－６中的抗性由简单的部分显性基因控制．Ａｒｍａｄａ与Ｃｈａｎｃｅｌｌｏｒ间杂交产生的Ｆ＿２、Ｆ＿３及ＢＣ＿１群体抗性表现不一致，但至少表明Ａｒｍａｄａ有１个抗性基因，很可能是以前指出的Ｐｍ４ｂ．ＶＰＭ１和ＳＴ１－２５中抗性各由１个隐性基因控制．１０个亲本中表现出３至１１个不同的抗性基因．