水稻DH群体苗期耐低磷QTL分析

利用栽培稻优良品种＂特青＂与元江普通野生稻配制的DH群体139个家系构建连锁图谱,采用蛭石进行水稻幼苗培养,待第2片叶完全展开时进行低磷（1/5P）胁迫处理;处理15d后,以苗期株高、鲜重及干重的平均抑制率作为考察水稻苗期耐低磷胁迫指标,用于QTL定位分析。结果表明,共检测到7个与低磷胁迫相关的QTL,分别位于第8、第9、第11及第12染色体上,即RM339和RM210（Chr 8）、RM105和RM201（Chr 9）、RM202和RM260（Chr 11）、RM277（Chr 12）均来源于野生稻的等位基因QTL位点,表现为耐低磷胁迫,贡献率为8%～20%,加性效应为37.53%～78.23%;RM339及RM105附近的QTL,加性效应及贡献率均较大,可能是主效QTL。     

EGCG对高脂饮食GK大鼠白色脂肪米色化的诱导作用与机制研究

脂肪组织类型与人体代谢密切相关,通过饮食或营养干预将白色脂肪细胞转变为产热的米色脂肪细胞是一种减少脂肪积蓄、调节代谢的安全策略。目前关于白色脂肪组织米色化作用的研究多聚焦于肥胖群体,为探究EGCG对非肥胖代谢紊乱群体的内脏白色脂肪组织米色化的诱导作用及相关机制,采用非肥胖型自发性2型糖尿病模型Goto-Kakizaki(GK)大鼠,给予每日高脂饮食,并进行40 mg·kg^-1和80 mg·kg^-1 EGCG灌胃干预,检测GK大鼠的体质量、摄食量、脂肪组织细胞形态及米色化相关基因表达水平、UCP1蛋白表达水平,并进行转录组测序。结果表明,80 mg·kg^-1 EGCG灌胃干预对GK大鼠摄食量和体质量无明显影响,但能够促使脂肪细胞呈现向多房型脂肪细胞转变趋势,并显著上调米色化相关的Pparg、Ppargc1a、Ucp1基因表达水平和UCP1蛋白表达水平,具有诱导高脂饮食GK大鼠内脏附睾白色脂肪组织米色化的作用,且表现出调节脂质代谢的潜力。结合转录组分析结果表明,EGCG对高脂饮食GK大鼠白色脂肪组织米色化的诱导作用机制可能与...