禽类免疫系统的结构与功能

禽类免疫系统知识大多来自对鸡的研究，鸡和哺乳动物的免疫机制存在许多相似之处，但两者也存在重要的差异性，信类受到抗原刺激产生抗体和细胞免疫应答，主要有三类抗体：IgM,IgG(亦称IgY()，和IAgA，通过基因转换获得抗体多性，T淋巴细胞是细胞免疫的主要效应细胞，禽类T细胞有两种不同的分化途径即α/β，γ/β，类似于哺乳动物T细胞受体机制，通过结合和连接机制产生禽类T细胞多样性，同哺乳动物T细胞一样，禽类T细胞参与MHC限制的辅助细胞和细胞毒性细胞功能，天然效应细胞由自然杀伤细胞（NK细胞）和抗体依赖细胞的细胞毒性作用（ADCC）介导，近年禽类一些细胞因子得到克隆和表达，许多病毒引起鸡免疫抑制,目前我们感兴趣的是如何了解免疫抑制的机制以及采取何种策略增强商业鸡群的免疫应答能力。     

两株新分离的APMV-I毒株感染SPF鸡的超微病理变化

将APMV-I鹅源分离株YG97鸡源分离株Y98和NDV强毒株F48E8感染SPF鸡，运用透射电镜观察该2株病毒分离株对机体细胞的影响，结果显示3株禽副黏病毒均引起机体肝、胰、脾、肾、心、胃、十二指肠和直肠等实质器官组织细胞的超微病变，如黏膜上皮细胞多处受损，表面微绒毛脱落；实质细胞核固缩、凝聚、凹陷、核多形性，线粒体嵴断裂、空泡样变、膜溶解，粗面内质网扩张、囊泡变，细胞浆的囊泡内及细胞浆内存在有囊膜的成熟病毒粒子等，但YG97和Y98对不同实质器官的组织细胞超微病变程度不一：胃、肝、胰、脾、肾超微病变比心脏的超微病变严重。电镜观察结果还表明：3株禽副黏病毒引起宿主细胞的超微病变有2种形式：坏死性病变和凋亡性病变。     

腺胃病变型鸡传染性支气管炎毒株H_（95）的研究

从某疫区的鸡腺胃病鸡群中分离到Ｈ＿（９５）毒株，在ＳＰＦ鸡胚稳定传至１５代，具有规律性死亡和典型胚胎病变特征，ＥＩＤ＿（５０）＝５×１０（－５．５）／ｍｌ。用病料和鸡胚尿囊液毒分别感染试验鸡，均引起与自然病例相同的典型病理变化。病料和Ｈ＿（９５）鸡胚尿囊毒提纯的病毒液经负染后电镜观察，均具有典型冠状病毒形态。病毒液经卵磷脂酶Ｃ处理后能凝集鸡红细胞，并能破相应的抗体所抑制。采用率抗、多抗介导的间接ＥＬＩＳＡ和血凝抑制试验交叉反应表明，Ｈ＿（９５）株与ＩＢＶ行密切的血清学关系。用反转录聚合酶链反应获得了Ｈ＿（９５）毒株的免疫原（Ｓ＿１）基因，经ｓｏｕｔｈｅｒｎ转印和ＩＢＶ的Ｓ探针检测均呈阳性。结果表明，从腺胃病变型鸡群分离的Ｈ＿（９５）毒株属冠状病毒科ＩＢＶ成员     

鹅出血性坏死性肝炎的初步研究

本病为雏鹅的一种病毒性传染病，病毒为球形，无囊膜，直径为76－86nm大小的颗粒，属于呼肠孤病毒科鹅呼肠孤病毒。能在发育良好的鹅胚等禽胚内复制，致死胚胎，并具有特征性病变。患病雏鹅以出血性坏死性肝炎为特征性的大体病理变化和显微病理变化。     

大捻角羚羊体内李氏杆菌的分离鉴定

从急性死亡的大捻角羚羊内脏器官和肠道分离到一株疑似李氏杆菌的菌株，通过细菌的形态特征、培养及生化特性，菌敏试验，以及动物回归试验等鉴定为单核细胞增多症李氏杆菌。该菌是一种革兰氏阳性兼厌氧的球杆菌，其生长的营养要求不苛刻，血平板上呈β溶血，能发酵多种糖醇类，产酸不产气。     

猪感染牛病毒性腹泻病毒研究进展

牛病毒性腹泻病毒(Bovine viral diarrhea virus,BVDV)和猪瘟病毒(Classical swine fever virus,CSFV)、绵羊边界病毒(Border disease virus,BDV)同属于黄病毒科(Flaviviridae)瘟病毒属(Pestivirus)[1],而且在血清学上具有一定的交叉反应,它们所引起的传染性疾病给各国养牛、养猪和养羊业造成了严重的危害。牛病毒性腹泻病(BVD)呈世界性流行,给各国养殖业造成了严重的经济损失[2]。但直到2012年,世界动物卫生组织(Office International Des     

铁死亡在细菌性感染中的研究进展

铁死亡是一种新型程序性细胞死亡模式，其主要特点为铁依赖的脂质过氧化物蓄积。在细菌感染宿主细胞的过程中，铁代谢紊乱和氧化应激起到了重要作用，并且已经证明某些细菌可通过铁死亡的方式诱导宿主细胞死亡。本文就细菌感染对宿主铁代谢的影响以及细菌诱导铁死亡的研究现状进行阐述，以期为防控动物细菌感染提供新的思路。     

鞭毛素fliC基因的缺失对肠炎沙门氏菌生物膜形成的影响

为研究肠炎沙门氏菌鞭毛素对其生物膜形成的影响,本研究利用构建的肠炎沙门氏菌鞭毛素编码基因fliC缺失株,检测其缺失性修饰后的生长表型变化及其对生物膜形成的影响。结果显示在表型检测试验中,fliC缺失株在电镜下观察呈无鞭毛形态,在半固体培养基上缺乏运动性,并且不能与肠炎沙门氏菌鞭毛单克隆抗体发生可见的凝集反应。生物膜形成能力定性试验结果表明,肠炎沙门氏菌fliC缺失株生物膜形成大量减少,并且生物膜脆弱,而其回补株能够较好地恢复生物膜的形成;生物膜定量结果进一步证明,鞭毛素fliC基因缺失后肠炎沙门氏菌形成生物膜的能力下降50%左右,以上结果显示鞭毛在肠炎沙门氏菌体外生物膜形成中具有重要作用。     

鹅副粘病毒感染的研究

１９９７年以来，在江苏省苏南、苏北许多县、市的鹅群中发生一种具有高度发病率和死亡率的鹅病，已造成一定损失，威胁着养鹅业的健康发展。经流行病学调查，各种年龄鹅均具有易感性，年龄越小发病率和死亡率越高。这种以消化系统为主要临床症状和病变为特征的鹅病，经病毒分离及主要特性和形态学等方面的研究，已确定本病为副粘病毒所致的鹅的一种新病。为了尽快解决生产上的问题，在研究病原的同时，进行防制手段的研究，已研制出了防制本病的生物制剂。１　流行病学调查１９９７年７月至１９９８年１２月先后调查江都、仪征、邗江、高邮…     

中药复方口服液治疗鸭病毒性肝炎的试验

饲养无病毒性肝炎母源抗体雏鸭,于7日龄接种鸭病毒性肝炎病毒制作DVH模型,随机分为中药治疗组、对照组,治疗组分别于7日龄、10日龄开始口服中药口服液,连用5 d.结果发现,与开始治疗时间相对应,口服中药复方1号组存活率达92.3%、84.6%;口服中药复方2号组存活率达88.5%、76.9%.