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1.
稻曲病菌(Villosiclava virens)可侵染水稻(Oryza sativa)引发稻曲病而导致水稻显著减产,还可产生对动物和植物都有害的毒素。目前对稻曲病菌毒素的植物毒性机理尚不清楚。本研究首先发现稻曲球水溶性粗毒素对水稻幼苗的根和叶片的生长都具有明显的抑制作用,对根的抑制作用更甚于对叶片的抑制作用。进而以稻曲球水溶性粗毒素处理水稻幼根,利用高通量测序技术进行转录组分析,得到2 665个差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。对DEGs进行基因本体(Gene Ontology,GO)富集分析,在细胞成分的分类(term)中,囊泡和胞外区富集的DEGs最多;在生物过程的分类中,胁迫响应和氧化还原过程富集的DEGs最多;在分子功能的分类中,氧化还原酶活性和转移酶活性富集的DEGs最多。对DEGs进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路(Pathway)富集的结果表明,稻曲病菌毒素处理对糖代谢、氨基酸代谢和次生物质代谢有较大影响。经分析发现,DEGs中有62个植物转录因子家族,分属于7种植物转录因子,其中5种参与调控植物对生物胁迫的抗性。实验结果也表明,稻曲球粗毒素明显下调15个植物抗病蛋白编码基因的表达。上述实验结果表明,稻曲病菌毒素主要通过干扰水稻幼根呼吸作用而影响能量供应,通过干扰氨基酸代谢而影响蛋白质合成,进而抑制水稻幼根的生长。此外,本研究推测稻曲病菌在侵染水稻的过程中,可能通过分泌毒素来下调某些水稻抗病蛋白的表达,以降低水稻抵抗稻曲病菌入侵的能力,从而利于稻曲病菌在水稻组织内生存并扩展。本研究为深入探讨稻曲病菌毒素对植物产生毒性的机理提供了基础资料。 相似文献
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从形态学、组织细胞学、生理生化水平、分子水平等多层面探究外源蔗糖浓度对换锦花(Lycoris sprengeri)离体小鳞茎发生的影响。结果表明,MS培养基中外源蔗糖缺失时,离体换锦花鳞茎无法产生小鳞茎,蔗糖浓度为30 或60 g ? L-1时小鳞茎正常发生,但对小鳞茎发生数量影响不大。鳞片内的蔗糖及可溶性糖含量在腋芽形成前不断积累,且鳞片基部淀粉粒的积累为此处小鳞茎的发生提供物质基础。蔗糖促进了茉莉酸甲酯(MeJA)在植物体内的积累,抑制了LsWIP1、LsERS2和LsEIN2基因表达量的异常上升,表明蔗糖可能作为信号分子启动了相关损伤保护机制,并促进了小鳞茎的发生。 相似文献
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竹笋的形成和生长发育过程涉及侧枝形态发生,探讨侧枝发育有关基因在竹笋发育过程中的作用,对于阐明竹笋发育基因调控机制有重要意义.利用禾本科TB1同源基因在序列上的保守性,在基因上游的非编码区设计简并引物,通过RT-PCR技术, 从早竹笋中克隆到一个1 296 bp的cDNA序列,该序列包含1个编码349个氨基酸的阅读框,在氨基酸水平上与玉米TB1相似性达64.7%,定名为PpTB1.序列分析比对表明,PpTB1基因的编码产物含有保守的SP区、TCP区和R区,属于基因家族的1个成员.进化分析进一步表明,竹子TB1相似基因是玉米TB1基因的同源基因,且竹子TB1同源基因的分歧时间介于水稻和现有其他TB1同源基因之间.RT-PCR分析表明,该基因在笋、叶片和花中均有表达.原位杂交分析表明,PpTB1在笋的侧芽中表达较多.研究表明,PpTB1很可能与禾本科其他植物的TB1同源基因相似,在竹笋发育过程中,参与侧枝的形成.另外,TB1同源基因也可能在竹子分类和进化研究上有重要价值. 相似文献
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浙江衢州地区柑橘绿霉病菌对抑霉唑和多菌灵的抗性水平及其分子机制 总被引:2,自引:1,他引:1
研究了采自浙江衢州地区,包括柯城区、衢江区和开化县12个贮藏库的70个柑橘绿霉病菌Penicillium digitatum菌株对抑霉唑和多菌灵的抗性频率、抗性水平及其抗性分子机制。结果表明:柯城区和衢江区的抑霉唑抗性菌株(最低抑制浓度MIC≥0.5 μg/mL)的比例分别为77.1%和62.5%,两地抗性菌株的平均EC50值分别为2.07±1.04 μg/mL和2.35±0.73 μg/mL,分别是当地敏感菌株EC50值的41.4和47.0倍;而采自开化县的菌株均对抑霉唑敏感(MIC≤0.1 μg/mL),平均EC50值为0.04±0.02 μg/mL。柯城区和衢江区的多菌灵抗性菌株(MIC≥10 μg/mL) 的比例分别为54.3%和54.2%,而开化县的抗性菌株比例仅为9.1%。即来自柯城和衢江两个柑橘主产区的绿霉病菌群体对抑霉唑和多菌灵的抗性频率均远高于非柑橘主产区的开化县群体,说明抗药性群体的形成与药剂使用历史有关。进一步研究发现,衢州地区柑橘绿霉病菌对抑霉唑的抗性均属于IMZ-R3型,即与抑霉唑靶标基因 CYP51B 启动子区的插入突变有关,而对多菌灵的抗性则与 β-微管蛋白基因的992位核苷酸点突变(T→A)导致对应的200位点的氨基酸突变(F→Y)有关。 相似文献
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