NaCl胁迫对葡萄砧木光合特性与叶绿素荧光参数的影响

为探究葡萄（Vitis sp.）砧木对盐胁迫的响应机制，以耐盐葡萄砧木品种101-14M（V. riparia×V. rupestris）和盐敏感品种188-08（V. berlandieri × V. riparia）的一年生苗为试材，比较研究了0、4、6、8、10 g·kg-1的NaCl胁迫对2种砧木叶片叶绿素含量、光合气体交换参数和叶绿素荧光参数的影响。结果表明：随着盐浓度升高，净光合速率、气孔导度、胞间二氧化碳浓度和蒸腾速率显著下降，同时最大荧光产量、最大光化学效率、实际光化学效率和光化学淬灭系数也呈下降趋势，初始荧光产量、非光化学淬灭系数和叶绿素含量表现为先升高后降低。在6 g·kg-1 NaCl胁迫下，188-08光合速率降低主因由气孔限制转向叶绿素限制，并在8 g·kg-1 NaCl胁迫下PSⅡ受到严重损伤；而101-14M叶片在8 g·kg-1盐胁迫下主要因叶绿素限制造成光合受限，并在10 g·kg-1盐胁迫下PSⅡ反应中心遭受损伤。     

家蚕抗菌肽基因的克隆及重组蛋白的自诱导表达

抗菌肽是生物体内具有抗菌活性的一种小分子物质,在昆虫细胞抵御外源微生物的感染过程中发挥着重要作用。为研究家蚕抗菌肽基因克隆、重组抗菌肽的表达和纯化方法,以家蚕中肠组织总RNA为模板,设计4对特异性引物,应用RT-PCR技术扩增BmCecropin、BmCecropin B6、BmCecropin D和Bmmoricin这4种抗菌肽基因,通过自诱导方式原核表达4种抗菌肽重组蛋白,并对4种抗菌肽重组蛋白进行Ni-NTA亲和层析和超滤纯化。结果表明,克隆的BmCecropin、BmCecropin B6、BmCecropin D和Bmmoricin这4种抗菌肽的基因大小分别为198,108,105,129 bp,通过自诱导方式表达的BmCecropin、BmCecropin B6、BmCecropin D和Bmmoricin这4种抗菌肽重组蛋白,经SDS-PAGE电泳检测,大小分别为24,21,20,22 ku,经Ni-NTA亲和层析和超滤纯化后的4种抗菌肽重组蛋白条带单一。结果可为4种抗菌肽重组蛋白后续的抑菌试验和在抑菌剂、化妆品和防腐剂等方面的进一步应用奠定基础。     

葡萄裂果发生原因及预防措施

<正>葡萄裂果是一种常见的生理病害,在许多品种上均有发生,以果实接近成熟期和成熟采收期的多雨年份较为严重。裂果产生的裂口易引起霉菌感染,造成果粒腐烂,并且果汁外溢易招引苍蝇、蚜虫和金龟子等害虫吮吸,进而造成病害在园中传播蔓延,严重降低了葡萄的商品性和经济效益,给果农带来巨大经济损失。1裂果原因     

中华圆田螺纤溶活性蛋白的 发现及活性研究

纤溶活性蛋白研究是当前研究之一,该蛋白具有良好的溶栓效果。中华圆田螺富含活性蛋白。本实验以中华圆田螺为研究对象,采用硫酸铵分段盐析分离和提取得到了活性粗蛋白。纤溶平板法证明其具有纤溶活性,并研究了温度、pH值、金属离子对其纤溶活性的影响。实验结果表明中华圆田螺活性蛋白最适作用温度为58℃;pH值为7～10范围内影响较小,活性较强;Na~+、K~+对其纤溶活性无影响,Ca~(2+)、Fe~(3+)对其有抑制作用。     

四川省凉山黑绵羊疫病防控现状及对策

凉山黑绵羊是我国十大优异畜禽遗传资源之一。通过问卷调查、实地调研和查阅资料等方式,发现近年来凉山黑绵羊产业得到了前所未有的发展,但疫病防控也面临着羊病流行情况复杂、免疫效果不佳、疫病监测预警能力弱等诸多短板,由此提出提高疫病综合防控能力和养殖户疫病防控意识,优化科学合理的免疫程序,加强监测预警能力建设,科学防治寄生虫病等防控策略,旨在提升凉山黑绵羊产业疫病防控能力,助力乡村振兴,保障国家核心畜禽种源安全。     

水苦荬婆婆纳无性系建立的研究

为保护野生资源,实现人工栽培,以水苦荬婆婆纳嫩茎为材料,进行愈伤组织诱导和不定茅分化,试管苗生根、移栽和定植的研究,建立起无性系。结果证明：MS＋BA0．4mg／L＋NAA0．4mg／L＋2．4-D1．2～1．6mg／L是愈伤组织诱导培养的理想培养基;MS＋BA0．6mg／L＋NAA0．1mg／L＋AgN03 0．3mg／L是愈伤组织分化培养和不定芽分化增殖继代培养的理想培养基;1／3 MS＋NAA0．1mg／L＋IAA0．5mg／L是试管苗生根培养和继代生根增殖培养的理想培养基。定植的试管苗保持了所有生物学性状,且长势旺盛。     

鱼类神经坏死病毒衣壳蛋白MCP和鮰爱德华氏菌外膜蛋白ompN1融合基因的原核表达

目前在针对鱼类神经坏死病毒的疫苗研究中，主要是将神经坏死病毒某些蛋白作为抗原进行注射免疫，但是传统的注射免疫并不能有效地激发黏膜免疫。笔者将鱼类神经坏死病毒的衣壳蛋白（MCP）与鮰爱德华氏菌的跨粘膜蛋白ompN1融合表达，拟制备能够抵抗神经坏死病毒的粘膜疫苗；利用从NCBI GenBank库里获得的鱼类神经坏死病毒的外壳蛋白MCP和鮰爱德华氏菌的外膜蛋白ompN1的基因序列，将两者进行序列优化与全基因合成，分别构建原核表达载体:MCP-ompN1 pET28a和MCP pET28a和ompN1 pET28a，并在大肠杆菌内分别诱导表达融合蛋白MCP-ompN1，MCP，ompN1后，再利用包涵体纯化及透析复性获得MCP-ompN1，MCP，ompN1蛋白。SDS-PAGE结果显示，原核表达纯化得到了较纯的MCP-ompN1 融合蛋白，Western Blotting结果表明，纯化得到的MCP-ompN1 融合蛋白不仅具有MCP抗原性，还具有ompN1抗原性。本实验通过原核表达纯化得到了鱼类神经坏死病毒衣壳蛋白MCP和鮰爱德华氏菌外膜蛋白ompN1的融合蛋白MCP-ompN1，为进一步验证融合蛋白MCP-ompN1能否作为抵抗神经坏死病毒的粘膜疫苗奠定了基础。     

草地贪夜蛾Sf9细胞对饥饿诱导自噬的响应

为研究草地贪夜蛾对饥饿诱导自噬的响应。从草地贪夜蛾EST数据库中筛选到一段核苷酸序列,设计特异性引物,RT-PCR技术从草地贪夜蛾Sf9细胞中扩增该核苷酸序列,经过生物信息学分析该序列与昆虫自噬相关基因ATG8同源性最高,命名为SfATG8基因,并构建了pIEX-4-mCherry-EGFP-SfATG8载体转染Sf9细胞。Sf9细胞经饥饿(PBS)诱导4 h后,Lyso-Tracker染色、Western Blotting、共聚焦显微镜检测细胞对自噬的响应程度。结果表明,经饥饿(PBS)诱导4 h的Sf9细胞中出现Sf Atg8-PE的表达,共聚焦显微镜检测到Sf9细胞膜上的自噬小体。以上证据证实饥饿(PBS)能诱导Sf9细胞发生自噬,为深入研究Sf9细胞对自噬的响应奠定了基础。