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1.
2.
种子发育及其调控机制是发育生物学中重要的问题。在被子植物中,种子发育从双受精事件开始,继而形成二倍体胚和三倍体胚乳,种皮包裹着胚和胚乳,胚、胚乳和种皮协调生长和调控,从而确定种子的最终大小。种子生长主要由合子组织和母体的内部遗传信息控制。种子大小可通过调节胚乳生长来控制,即种子大小取决于合子组织的基因型。母体为胚胎和胚乳的生长提供空间,种皮发育决定种子大小的上限,说明母体组织的基因型也调控着种子的大小。目前已知控制种子大小的信号途径主要有:IKU(HAIKU)通路、泛素-蛋白酶体通路、G(Guanosine triphosphate)蛋白信号通路和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路,植物激素和转录调节因子。本研究综述了拟南芥和水稻两种模式植物种子大小调控的研究进展,主要围绕调控因子的遗传和分子机制展开。  相似文献   
3.
旨在探究死亡受体Fas在镉致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)凋亡中的作用及其对线粒体通路的调控机制,用10 μmol·L-1镉处理Fas基因沉默的PC12细胞株12 h,通过Western blot检测BH3相互作用域死亡激动剂(BID)、半胱氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)的活化情况,Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、凋亡诱导因子(AIF)、核酸内切酶G(Endo G)的表达情况,以及细胞色素C(Cyt C)在细胞内的分布情况,免疫荧光染色检测AIF核转位。结果显示,镉极显著上调tBID/BID比值和Bax/Bcl-2比值,诱导Cyt C从线粒体释放到细胞质,激活caspase-9、caspase-3和PARP,增加AIF和Endo G蛋白表达水平(P<0.01),并诱导AIF核转位;沉默Fas极显著抑制镉引起的tBID/BID比值和Bax/Bcl-2比值升高,Cyt C从线粒体释放到胞浆,caspase-3、PARP蛋白活化和AIF、Endo G蛋白表达水平极显著升高(P<0.01),显著抑制镉激活的caspase-9(P<0.05),并抑制AIF核转位。综上表明,Fas通过调控线粒体通路参与镉致PC12细胞凋亡。  相似文献   
4.
旨在研究大黄牡丹汤对急性胰腺炎模型大鼠的干预作用及可能的分子机制。将96只大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药物对照组和大黄牡丹汤高、中、低3个剂量试验组(n=16)。采用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠溶液复制急性胰腺炎模型,模型组及假手术组均采用灌胃方式给予生理盐水;对照组皮下注射奥曲肽;高、中、低3个剂量试验组分别灌胃不同剂量大黄牡丹汤水煎液,1次·d-1,连续6 d。常规麻醉后脱颈椎处死,心脏取血,开腹剖取胰腺组织。在光学显微镜下对胰腺的病理学改变进行观察,采用IHC和Western blot法检测胰腺组织HMGB1、RAGE、p-NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达水平,采用RT-PCR法检测胰腺组织HMGB1、RAGE基因表达水平,ELISA检测胰腺组织中IL-1β、TNF-α、IL-6含量。结果发现:1)与假手术组相比,模型组大鼠一般生存状况较差,镜下可见胰腺组织明显肿胀以及扩张充血,胰腺组织中HMGB1、RAGE基因和蛋白相对表达量,下游蛋白NF-κBp65、IκBα磷酸化水平,炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高(P<0.05);2)与模型组相比,治疗组大鼠一般生存状况不同程度改善,镜下间质性水肿以及坏死灶明显改善,HMGB1、RAGE基因和蛋白相对表达量,下游蛋白NF-κBp65、IκBα磷酸化水平,炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著下降(P<0.05),其中,尤以大黄牡丹汤高剂量组最为明显(P<0.05)。本研究表明,大黄牡丹汤能够显著缓解大鼠急性胰腺炎疾病进展,其机制与其能够抑制HMGB1/RAGE/NF-κB通路激活,进而阻断炎性级联反应有关。  相似文献   
5.
[目的] 分析山西省大同市退耕还林以来生态系统服务价值(ESV)的时空特征,为大同市国土空间规划和生态修复工程提供科学参考。[方法] 以Landsat TM/ETM遥感影像为数据源,运用RS和GIS技术提取研究区2000,2005,2010,2015和2019年土地利用数据,通过土地利用动态度、土地利用转移矩阵,揭示了大同市近20 a土地利用变化规律,并采用价值当量法对大同市生态系统服务价值进行分析。[结果] ①2000—2019年,耕地、草地、林地为大同市主体土地利用类型,2005—2010年综合土地利用动态度最高,土地利用转移主要是草地转化为林地,耕地转化为建设用地; ②大同市整体生态系统服务价值大幅度下降,20 a内总价值减少3.16亿元; ③各单项生态系统服务功能的价值由高到低依次表现为:调节服务>支持服务>供给服务>文化服务; ④各区县生态系统服务价值分为5个等级,空间分布整体趋势南高北低,呈波动状态。[结论] 林地和草地在生态系统服务中贡献最大,建设用地的负价值极高。因此,在国土空间规划中要提高建设用地的利用效率,控制建设用地规模,生态修复工程应以建设林地和草地为主。  相似文献   
6.
十字花科Brassicaceae包含蔬菜、油料作物、药用植物、观赏植物和染料植物等,是一类1年生、2年生或多年生的植物,是中国最重要的蔬菜和油料作物之一。蜡质的主要成分是超长链脂肪酸及其衍生物,十字花科植物的蜡质是其适应外界环境变化而形成的保护结构,在维持水分平衡、反射紫外线、减少外来机械损伤、降低低温伤害、抵御细菌真菌入侵、防止果实开裂与昆虫侵食等抵抗生物与非生物胁迫中起着重要作用。对十字花科植物蜡质类型、生理功能、遗传特性、合成与转运途径等方面进行综述,可为十字花科植物的蜡质代谢研究提供参考。图2表2参61  相似文献   
7.
旨在探究产蛋各期番鸭肝腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路基因表达和肝脂肪酸组成,为番鸭肝脂质代谢应答产蛋提供机理研究。本研究选取开产前22周龄、产蛋初期30周龄、产蛋中期40周龄和产蛋末期60周龄母番鸭各15羽,全自动生化仪测定血脂水平,苏木精-伊红(HE)染色和油红O染色观察肝组织学结构,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测肝AMPK通路基因表达,气相色谱-质谱联用法(GC-MS)检测产蛋各期肝脂肪酸组成。结果表明,总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)水平在40周龄显著高于22、30和60周龄(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平在30和40周龄显著低于22和60周龄(P<0.05)。肝HE和油红O染色切片显示,肝在22周龄呈实质状,至产蛋40和60周龄,肝脂滴沉积明显(P<0.05)。AMPKα1在22、30、40和60周龄呈本底低水平表达,并显著低于产蛋各期肉碱脂酰转移酶1(CPT1)和脂肪酸合成酶(FAS)的表达量(P<0.05),FAS在22、40和60周龄均呈高水平表达(P<0.05);羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGR)、肝细胞核因子4αHNF4α)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)和固醇调控元件结合蛋白-1(SREBP1c)在40周龄表达量显著高于22和30周龄(P<0.05)。肝中饱和脂肪酸(SFA)、单不饱和脂肪酸(MUFA)和多不饱和脂肪酸(PUFA)主要由C16∶0、C18∶0、C18∶1和C20∶2 n-6构成,分别占总脂肪酸含量的32%、16%、30%和9%。C14∶0和C16∶0含量在40周龄显著高于22周龄(P<0.05);C24∶0、C20∶2 n-6和PUFA含量在60周龄显著高于22和40周龄(P<0.05)。综上,番鸭产蛋期肝通过上调FAS等脂质合成基因表达,合成大量长链脂肪酸,沉积于肝,并增加血脂水平。  相似文献   
8.
乳房炎是严重影响奶牛机体健康状态及乳品质量的疾病之一。一直以来,外源致病菌入侵乳房并引发感染被认为是奶牛乳房炎发病的主要因素。然而,最近的研究表明,胃肠道菌群同样能够影响奶牛乳房炎的发病并对炎症进行调控。其主要机制可能涉及"肠道-乳腺"内源途径,即来自胃肠道的某些细菌可以通过涉及单核免疫细胞(主要是吞噬细胞)机制进行转移,通过内源性细胞途径(细菌性肠-乳途径)迁移到乳腺。本文就奶牛乳房炎的致病因素及其影响、胃肠道菌群与奶牛乳房炎的关联性及其对乳房炎的调控(包括饮食、短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)、益生菌及共生菌等因素)等方面进行了综述,旨在为奶牛乳房炎的发病机制及缓解措施提供新的思路。  相似文献   
9.
细菌群体感应抑制剂研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
多重耐药菌的出现已成为农业防治植物病害的一大难题,目前急需发展新的防治策略。群体感应 (quorum sensing, QS) 是一种微生物之间普遍存在的依赖于菌体密度的沟通协调机制,控制着细菌的生长、增殖、致病性、生物被膜形成及相关群体活动行为。群体感应抑制剂在抑制细菌毒性基因表达时不会对细菌生长产生压力,从而避免了细菌耐药性的产生。这一新颖的抑菌机制使其在开发新型农药方面有很大潜力。本文着重介绍了细菌群体感应机制、天然的及合成的细菌群体感应抑制剂种类及其应用。  相似文献   
10.
AIM: To investigate the protective effect of liraglutide (Lir), an analog of glucgon-like peptide-1 (GLP-1), on hyperhomocysteinemia (Hhcy)-induced hippocampal pathological injury and the underlying molecular mechanisms in rats. METHODS: Sprague-Dawley rats (n=40) were randomly divided into 5 groups:control (Ctrl) group, model (Hhcy) group, low-dose Lir treatment (Lir-L) group, medium-dose Lir treatment (Lir-M) group and high-dose Lir treatment (Lir-H) group. The protein levels of p-p38, p-ERK1/2, p-JNK, immunoglobulin heavy chain binding protein (BIP) and C/EBP homology protein (CHOP) were determined by Western blot and immunohistochemical staining. The activity of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH), and the content of malondialdehyde (MDA) were measured. The expression levels of interleukin-1β (IL-1β), IL-6 and tumor necrosis factor-α (TNF-α) were examined by ELISA. RESULTS: Hhcy increased the levels of p-p38, BIP, CHOP, MDA, IL-1β, IL-6 and TNF-α,and reduced the activity of SOD and GSH, while simultaneous administration of Lir dose-dependently attenuated the Hhcy-induced oxidative stress and inflammatory responses, accompanied with the inhibition of p38 MAPK signaling pathway. CONCLUSION: Lir ameliorates Hhcy-induced oxidative stress and inflammatory injury in rat hippocampi with the mechanisms involving suppression of p38 MAPK pathway.  相似文献   
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