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1.
2.
本试验旨在探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)炎症反应的缓解作用及潜在机制。利用不同浓度(0.1、0.5、1.0、5.0和10.0μg/mL)的LPS处理BMECs 6和12 h后,通过测定BMECs活性和炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)]含量,确定10μg/mL的LPS诱导12 h用于正式试验。正式试验共设7组,每组设4个重复。对照组BMECs不进行LPS诱导和MT处理,LPS组BMECs进行LPS诱导12 h,LPS+MT组BMECs进行LPS诱导12 h后再经不同浓度(1、5、10、50和100μmol/L)MT处理48 h。结果表明:1)与对照组相比,LPS组BMECs中TNF-α含量升高(P 0.05), BMECs中IL-6和IL-1β含量显著升高(P 0.05)。与LPS组相比,10和50μmol/L MT组BMECs中TNF-α含量显著降低(P 0.05),1、5、10和100μmol/L MT组BMECs中IL-6含量显著降低(P0.05),10μmol/L MT组BMECs中IL-1β含量显著降低(P0.05)。2)与对照组相比,LPS组BMECs中Toll样受体4(TLR4)蛋白表达量升高(P0.05),BMECs中核因子-κB同源蛋白(P65)和核因子-κB抑制蛋白-α(IκB-α)蛋白表达量显著降低(P0.05)。与LPS组相比,50和100μmol/L MT组BMECs中TLR4蛋白表达量显著降低(P0.05),1、10和50μmol/L MT组BMECs中P65蛋白表达量显著或极显著升高(P0.05或P0.01),1、5、10和50μmol/L MT组BMECs中IκB-α蛋白表达量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。由此可见,MT能够降低LPS诱导的BMECs中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,调控LPS诱导的BMECs中TLR4、P65和IκB-α蛋白表达量,MT可能通过参与核因子-κB炎症通路缓解LPS诱导的BMECs炎症反应。  相似文献   
3.
为研究槲皮素对脂多糖(LPS)刺激下山羊瘤胃上皮细胞抗氧化和抗炎的影响,先将山羊瘤胃上皮细胞在添加0、5、10、20、40、60、80、120、160和320μg·mL~(-1)槲皮素的基础培养基中培养6 h后,通过检测细胞活性,确定80μg·mL~(-1)为槲皮素后续试验浓度。然后分成4组,山羊瘤胃上皮细胞在基础培养基(对照组,Con)和基础培养基[分别加入1μg·mL~(-1)的LPS (L)、80μg·mL~(-1)槲皮素(Q)以及1μg·mL~(-1) LPS和80μg·mL~(-1)槲皮素(L+Q)]中培养6 h后,测定相关指标。结果显示:1)与Con组相比,L组瘤胃上皮细胞的过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P 0.05),而丙二醛(MDA)浓度显著升高(P 0.05);Q组瘤胃上皮细胞的CAT、SOD、总抗氧化力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性极显著升高(P 0.01),而MDA浓度显著降低(P 0.05)。与L组相比,L+Q组瘤胃上皮细胞的CAT、SOD、T-AOC和GSH-PX活性显著升高(P 0.05)。2)与Con组相比,L组瘤胃上皮细胞因子IK、趋化因子配体5 (CCL5)、CXC趋化因子配体6 (CXCL6)、CXCL8、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β的mRNA相对表达量极显著升高(P 0.01)。与L组相比,L+Q组瘤胃上皮细胞IK、CCL5、CXCL6、CXCL8、IL-6、TNF-α和IL-1β的m RNA相对表达量极显著降低(P 0.01)。3)与Con组相比,L组瘤胃上皮细胞Toll样受体2 (TLR2)、核转录因子κB (NF-κB)、髓样分化因子88 (My D88)和转录因子3 (IRF3)的mRNA相对表达量显著升高(P 0.05),Q组瘤胃上皮细胞Toll样衔接蛋白(TOLLIR)和TLR 4的mRNA相对表达量显著降低(P 0.05)。与L组相比,L+Q组瘤胃上皮细胞TLR 2、NF-κB、My D 88、TOLLIR和TLR 4的mRNA相对表达量显著降低(P 0.05)。综上所述,槲皮素能够提高山羊瘤胃上皮细胞的抗氧化和抗炎症性能,促进细胞增殖。  相似文献   
4.
5.
本试验旨在通过奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)体外培养技术,研究黄花蒿乙醇提取物(AAE)对脂多糖(LPS)诱导损伤BMECs活力以及乳蛋白合成相关基因表达的影响。试验分为5组,对照组:BMECs用基础培养基常规培养15 h;模型组:BMECs用基础培养基常规培养3 h+10μg/mL LPS处理12 h;AAE+LPS组:BMECs分别用含3、6、12μg/mL AAE的基础培养基培养3 h+10μg/mL LPS处理12 h。结果表明:1)与对照组相比,模型组的BMECs活力显著降低(P0.05)。与模型组相比,6和12μg/mL AAE组的BMECs活力显著增加(P0.05)。2)与模型组相比,12μg/mL AAE组总蛋白含量显著增加(P0.05),6、12μg/mL AAE组β-酪蛋白含量显著增加(P0.05),3、6、12μg/mL AAE组αs1-酪蛋白含量显著增加(P0.05)。3)与模型组相比,12μg/mL AAE组α-酪蛋白(CSN1S1)基因表达量显著增加(P0.05),3、6、12μg/mL AAE组β-酪蛋白(CSN2)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、信号转导和转录激活因子5(STAT5)、真核细胞翻译启动因子4E结合蛋白1(EIF4EBP1)、核糖体S6蛋白激酶1(S6K1)、Janus激酶2(JAK2)基因表达量显著增加(P 0.05),6、12μg/mL AAE组真核起始因子4E(EIF4E)基因表达量显著增加(P0.05)。由此可见,12μg/mL AAE对LPS诱导损伤BMECs活性和乳蛋白合成有较好的预保护效果。  相似文献   
6.
This experiment was aimed to compare immune enhancement activities of Astragalus polysaccharide (APS), Morus polysaccharide (MPS) and Chinese yam polysaccharide (CYPS) to chicken peripheral lymphocyte-T and spleen lymphocyte-B. The safe concentrations of the 3 polysaccharides to chicken embryo fibroblast were tested by enzymes detection method; the influence on proliferation of chicken peripheral lymphocyte-T by the 3 polysaccharides separate stimulating and coordinate stimulating with PHA were compared, the influence on proliferation of chicken spleen lymphocyte-B by the 3 polysaccharides separate stimulating and coordinate stimulating with LPS were studied. The results revealed that APS and MPS had higher safe concentrations. At 64 to 512 μg/mL, 3 polysaccharides showed excellent activity of promoting proliferation of peripheral lymphocyte-T and spleen lymphocyte-B. The results showed that the 3 polysaccharides had different influence on proliferation of chicken peripheral lymphocyte and spleen lymphocyte, and among them, the effect of APS was best, that of MPS was less, and CYPS was least.  相似文献   
7.
研究活性氧(ROS)与脂多糖(LPS)诱导后巨噬细胞活化诱导凋亡的关系。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,采用不同浓度LPS诱导细胞,添加100μmol/L H2O2增加细胞内ROS,或用姜黄素(7.5μmol/L)降低细胞内ROS;流式细胞术分析细胞凋亡、线粒体膜电位(MMP)和ROS。结果显示,RAW264.7细胞凋亡和细胞内ROS水平均随LPS浓度增加而增加,高浓度的LPS导致MMP下降;与LPS(8μg/m L)单独作用组比,H2O2增加ROS,并导致凋亡细胞百分率增加;姜黄素降低LPS诱导的细胞凋亡,同时减少细胞内ROS。表明活性氧参与LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7活化诱导凋亡。  相似文献   
8.
内毒素休克引起的多器官损伤是导致患者死亡的重要原因。一方面,内毒素活化多条信号通路作用于炎性细胞,促使细胞因子和黏附因子分泌,导致全身炎症反应失控;另一方面,内毒素作用于血管内皮细胞、中性粒细胞,引起血管反应性降低、通透性增加、血液流变性异常,导致微循环障碍。从炎症反应与微循环障碍两方面综述了内毒素休克引起多器官损伤的发病机制,为防治内毒素性休克提供新思路。  相似文献   
9.
10.
为探究金荞麦对脂多糖(LPS)诱导的小鼠小肠炎症的保护作用,试验使用雌性ICR小鼠,前期14 d饮水添加不同浓度金荞麦和阳性对照品——芦丁(Rutin),随后腹腔注射LPS(10 mg/kg)构建小肠急性炎症模型,通过观察小鼠行为变化、血常规检测、组织切片和炎症相关基因定量检测等评估效果。结果发现,腹腔注射10 mg/kg的LPS可成功诱导小鼠急性肠炎;添加金荞麦能够剂量依赖性地降低LPS诱导的肠炎小鼠体重损失。血常规检测显示,腹腔注射LPS后导致小鼠血液白细胞数(WBC)、红细胞数(RBC)、血红蛋白(HGB)、血小板数目(PLT)显著下降,添加金荞麦或芦丁能一定程度缓解由于LPS引起的血常规异常。小肠切片HE染色结果显示,腹腔注射LPS后小肠固有层中间出现大量灶性的炎性细胞浸润,腺上皮可见少量的炎性细胞浸润,肠道细胞排列紊乱,可见核分裂及核碎裂,同时黏膜充血、出血严重;添加金荞麦或芦丁能一定程度抑制炎性细胞浸润和黏膜出血。实时荧光定量PCR结果显示,腹腔注射LPS能显著促进小肠促炎性因子IL-6、TNF-α和IL-1β的表达,添加金荞麦能剂量依赖性下调TNF-α和IL-1β的表达水平。以上结果表明饮水添加金荞麦和芦丁可以有效缓解LPS诱导的小鼠小肠炎症,金荞麦浓度为12%的添加剂量在部分指标上可达到或接近灌胃100 mg/kg芦丁的效果。  相似文献   
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