氨氮和亚硝酸氮对南美白对虾的毒性研究

用通常的生物毒性试验方法进行了氨氮和亚硝氨氮对体长5cm南美白对虾的急性毒性试验。在海水pH8.15、水温T＝27℃、盐度S＝20．0‰条件下，求得了两种物质对南美白对虾24h、48h、72h、96h的半死浓度，提出总氨氮和非离子氨氮对南美白对虾的安全浓度分别为2．667mg/L和0．201mg/L，亚硝酸氮的安全浓度为5．551mg/L。氨氮对南美白对虾的毒性强于亚硝酸氮，并提出降低氨氮和亚硝酸氮含量的措施。  

氨氮对凡纳对虾免疫指标的影响

以凡纳对虾(Litopenaeus vannamei)为研究对象,研究氨氮对其免疫指标的影响。实验氨氮质量浓度梯度设置为0.05(对照)、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5 mg／L,各氨氮梯度用4g／L的氯化铵溶液来调节。将暂养在自然海水(对照)中的凡纳对虾分别放入各实验梯度中,对虾体长为(8.5±0.5)cm。结果表明,氨氮对凡纳对虾血细胞数量、血清中的酚氧化酶活力、溶菌和抗菌活力的影响显著(F>F0.05),且随着氨氮质量浓度的升高,血细胞数量和溶菌、抗菌活力降低,酚氧化酶活力升高;在0-24 h实验时间内,各处理组(对照组除外)对虾血细胞数量和溶菌、抗菌活力呈下降趋势,酚氧化酶活力呈上升趋势,24 h后稳定在较低水平上。实验说明,随着氨氮水平升高,凡纳对虾免疫力明显下降,对病原菌的易感性提高,因此在养殖过程中,环境氨氮变化幅度不应超过0.5 mg／L,或长时间维持在较高氨氮水平(>0.5 mg／L)。  

锌和氨氮对对虾肝胰脏的毒性作用

本文研究了中国对虾经锌和氨氮的毒性作用后肝胰脏内部结构发生的变化和损伤。结果表明,当锌和氨氮的不同浓度试验液对对虾经不同时间的中毒试验后,构成对虾肝胰脏肝小管的细胞组成、肝小管结构等发生不同程度的变化和损伤。在低浓度的锌和氨氮试验液的毒性作用下,构成肝小管管壁的分泌细胞增多,吸收细胞减少,且分泌细胞内形成较多的分泌小泡;当经高浓度的试验液作用后,不但肝小管管壁内的吸收细胞减少,分泌细胞增多及产生大量分泌小泡,而且因分泌细胞的破裂解体导致部分肝小管损伤或破坏。文中并就对虾肝胰脏在锌和氨氮的毒性作用下发生的变化与肝胰脏自身的解毒作用机理进行了初步的探讨。  

非离子氨氮对罗氏沼虾幼体的毒性研究

通过非离子氨氮对罗氏沼虾幼体的急性致毒试验表明：Ⅴ期幼体９６ｈ的半致死浓度（ＬＣ５０）值为１．１４ｍｇ／Ｌ，安全浓度（ＳＣ）值为０．１１ｍｇ／Ｌ；Ⅸ期幼体９６ｈ的ＬＣ５０值为１．４０ｍｇ／Ｌ，ＳＣ值为０．１４ｍｇ／Ｌ，建议在育苗期间加强水质管理，有效地控制水体中非离子氨氮的浓度。  

不同溶氧水平下氨氮和亚硝酸盐对黄颡鱼的急性毒性研究

在高溶氧(10.77±0.40)mg/L、中溶氧(6.89±0.33)mg/L和低溶氧(3.45±0.54)mg/L水平下,研究了氨氮和亚硝酸盐对黄颡鱼急性毒性效应。结果显示:高溶氧水平下,氨氮和亚硝酸盐对黄颡鱼的96 h-LC50值(95%可信区间)分别为148.1 mg/L(125.03～172.37 mg/L)、206.52 mg/L(164.25～246.23 mg/L);在中等溶氧水平下,氨氮和亚硝酸盐对黄颡鱼的96 h-LC50值(95%可信区间)分别为106.69 mg/L(89.92～123.70 mg/L)、145.77 mg/L(116.77～174.77 mg/L);而低溶氧水平下,氨氮和亚硝酸盐对黄颡鱼的96 h-LC50值(95%可信区间)分别为68.03 mg/L(58.32～77.89 mg/L)、81.33 mg/L(64.76～96.70 mg/L)。结果表明,在3种溶氧条件下,氨氮对黄颡鱼的毒性明显大于亚硝酸盐对黄颡鱼的毒性,因而氨氮对黄颡鱼的毒性成为其养殖过程中的重要影响因子。  

氨氮胁迫对中华绒螯蟹免疫指标及肝胰腺组织结构的影响

以中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)为研究对象,蟹初始体质量为(71.25±1.13)g。设计对照组(不额外添加氨氮,水中本底氨氮质量浓度约为1 mg/L)、低浓度组(10 mg/L NH4Cl)、中浓度组(50 mg/L NH4Cl)、高浓度组(100 mg/L NH4Cl)4种不同的氨氮质量浓度,分别于胁迫的第1天、3天、5天、15天抽取血淋巴进行相关免疫指标测定,并观察氨氮胁迫15 d后对肝胰腺组织结构的影响。结果表明:(1)3个处理组的血细胞密度(DHC)在胁迫初期(第1天和第3天)均显著低于对照组(P<0.05);在胁迫第5天,各组血细胞密度均升至最高;但至第15天时,高浓度组的DHC下降,显著低于对照组(P<0.05)。低浓度的氨氮胁迫在短期内可促进超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性,高浓度的氨氮胁迫却抑制其活性;随胁迫时间延长,SOD活性变化趋势与DHC相似,CAT活性在胁迫第5天时出现显著下降(P<0.05),且3个氨氮处理组显著低于对照组(P<0.05),而第15天时各组之间差异不显著。丙二醛(MDA)含量随胁迫时间延长而不断增加,不同浓度的氨氮胁迫使MDA增加速度不同,浓度越高,MDA在体内累积量越大;(2)与对照组相比,3个氨氮处理组的中华绒螯蟹在遭受氨氮胁迫15 d后,其肝胰腺B细胞数量均减少,转运泡体积明显增大,细胞核增大且数量增多;而且在高浓度组中,中华绒螯蟹的部分肝小管基膜破裂、细胞结构模糊,少量细胞核解体。结论认为,随着氨氮胁迫浓度的增加和胁迫时间的延长,中华绒螯蟹DHC逐渐下降,MDA含量逐渐增加,机体非特异性免疫防御系统遭到损伤,同时机体细胞和组织受到伤害甚至出现死亡。研究结果从免疫学与形态学的角度阐明了氨氮胁迫对中华绒螯蟹的毒害机制。  

氨氮对栉孔扇贝血淋巴活性氧含量和抗氧化酶活性的影响

实验测定了不同浓度氨氮胁迫下栉孔扇贝(Chlamys farreri)血淋巴中胞内胞外活性氧自由基(ROIs)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性的变化。结果表明，在较低浓度氨氮胁迫下，胞内胞外活性氧含量都随氨氮浓度升高而增加，当浓度继续增加到20～40mg／L时，胞内外活性氧含量都明显下降且低于对照组；不同氨氮浓度下两种酶活性也不同，当氨氮浓度为1．25～20mg／L时，CAT活性随氨氮浓度增加而升高，当浓度增大到40mg／L时，CAT活性明显下降且低于对照组；当氨氮浓度为1．25～5mg／L时，SOD活性随氨氮浓度增加而升高，而当浓度为10～40mg／L时，酶活性显著下降。实验结果说明，适当的氨氮刺激可增加胞内外活性氧的含量，增强扇贝的两种抗氧化酶活性，但较高浓度氨氮则使胞内外活性氧的含量显著下降并明显抑制抗氧化酶的活性。  

微生态制剂对虾池水质影响的研究

以虾为研究对象来探讨微生态制剂对虾池水质的改良效果。在养虾池中分别加入光合细菌、芽孢杆菌以及不同浓度的微生态制剂,待其生长繁殖后测定氨氮、亚硝酸盐、溶解氧、COD值和pH值等各项水质指标。结果表明,微生态制剂对虾池水质具有较好的改善作用,其最适使用浓度约为2 0×1010个/m3。  

枯草芽孢杆菌B115株对水质改良效果研究

不同养殖水体用20亿/g枯草芽孢杆菌B115株0.5 mg/L后,对养殖水体的溶氧和pH无明显的影响;氨氮最大降解值出现在使用后的第3~4天,平均降低(45.40±5.06)%;亚硝酸盐氮的最大降解值出现在使用后第3天,平均降低率为(16.03±3.82)%;硫化物的最大降解值出现在使用后第3~4天,平均降低率为(23.01±7.27)%。与对照组相比有明显差异(P>0.1),对总大肠菌群也有明显的抑制作用。  

氨氮对罗氏沼虾幼体的影响

非离子态氨氮对罗氏沼虾幼体毒性试验结果表明，罗氏沼虾幼体２４小时半致死的ＮＨ３－Ｎ浓度值为４．１０９毫克／升左右，１００％死亡的ＮＨ３－Ｎ值为５．０６１毫克／升；４８小时ＮＨ３－Ｎ的ＬＣ５０值范围为１．０１５－２．１１２毫克／升，ＬＣ值为３．１２７毫克／升；生产池中的ＮＨ３－Ｎ值较低，对罗氏沼虾幼体的生长蜕壳没有什么明显的不利影响。