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肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,Tnf)作为重要的炎症因子,在抵抗细菌和病毒感染以及清除被感染的细胞等方面发挥着重要的作用。对斑马鱼进行腹腔注射免疫刺激物、细菌和病毒病原,并采用荧光定量PCR技术分析tnfα及其受体[tnf receptor superfamily(tnfrsf)member 1a]在肾脏和脾脏中的表达。实验结果显示:tnfα和tnfrsf1a在斑马鱼各组织中均有常量表达。脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和聚肌苷酸-聚胞苷酸[polyinosinic acid-polycytidylic acid,poly(I:C)]能够调控肾脏和脾脏中tnfα和tnfrsf1a的表达。腹腔注射嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)感染斑马鱼后,tnfα在脾脏(48 h和72 h)和肾脏(72 h)中表达显著升高;tnfrsf1a在脾脏(48 h)表达水平也有显著上调。在注射迟缓爱德华氏菌(Edwardasiella tarda)的斑马鱼中,肾脏的tnfα表达显著增加,但在脾脏的表达则完全被抑制;tnfrsf1a基因在脾脏和肾脏(6 h和72 h)有明显上调。鲤春病毒血症病毒(spring viraemia of carp virus,SVCV)感染斑马鱼后,tnfα和tnfrsf1a在感染早期表达量有显著升高;而且在感染1~7 d中,肾脏的tnfrsf1a始终维持高水平诱导表达。实验结果表明:tnfα和tnfrsf1a在鱼类抵抗细菌和病毒感染过程中发挥重要作用。 相似文献
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白细胞介素34(Interleukin-34,IL-34)是一种多功能细胞因子,在先天免疫和炎症过程中发挥重要作用。利用荧光定量PCR技术分析IL-34在细菌和病毒感染后的表达情况。结果显示,IL-34在健康斑马鱼组织和胚胎发育过程中呈常量表达。腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和聚肌苷酸-聚胞苷酸(Polyinosinic acid-polycytidylic acid,Poly (I:C))后,斑马鱼脾中IL-34表达在48 和72 h均上调,肠中IL-34表达均显著升高(除LPS刺激24 h时IL-34表达下降外)。斑马鱼感染迟缓爱德华氏菌(Edwardsiella tarda,E.tarda)后,肠中IL-34表达明显增加(3、9和24 h),而脾中IL-34的表达则受到抑制(6、9和72 h)。腹腔注射感染鲤春病毒血症病毒(spring viremia of carp virus,SVCV)后,脾(1、3、5和7 d)和肠(1和3 d)中IL-34表达也显著上调。体外分析结果显示,SVCV感染和LPS刺激增强ZF4细胞中IL-34的表达;LPS、IL-1β和IFNφ1诱导脾原代细胞表达IL-34。实验结果表明,鱼类IL-34基因在抵御细菌和病毒感染过程中发挥重要作用。 相似文献
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为确定黑斑蛙蝌蚪出血病的病原菌并筛选出防治该病的药物,本研究从患出血病蝌蚪体内分离出菌株KD-CXB-1,健康蝌蚪在人工感染该菌后出现与自然感染蝌蚪相似的出血症状。同时从人工感染死亡蝌蚪体内分离到与菌株KD-CXB-1形态特征及生理生化特性一致的优势菌株,以上结果表明KD-CXB-1为黑斑蛙蝌蚪出血病的病原菌。实验进一步对菌株KD-CXB-1开展形态学观察、革兰氏染色、生理生化指标测定、16S rDNA基因序列测定、系统发育树构建、药物敏感性测定。形态学观察显示该菌为杆状的革兰氏阴性菌,长度约1μm,表面粗糙。通过16S rDNA基因序列比对、系统发育树构建、生理生化实验确定KD-CXB-1为嗜水气单胞菌。药物敏感性实验结果表明,KD-CXB-1对氟苯尼考、丁香和苏木等10种药物高度敏感;对乌梅、五倍子和黄芩等3种药物中度敏感;对阿莫西林、大黄和青霉素等8种药物不敏感。研究表明,嗜水气单胞菌是引起黑斑蛙蝌蚪出血病的病原菌,筛选出的10种高敏感药物为有效防治蝌蚪出血病提供了理论参考和实践依据。 相似文献
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白细胞介素34(Interleukin-34,IL-34)是一种多功能细胞因子,在先天免疫和炎症过程中发挥重要作用。利用荧光定量PCR技术分析IL-34在细菌和病毒感染后的表达情况。结果显示,IL-34在健康斑马鱼组织和胚胎发育过程中呈常量表达。腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和聚肌苷酸-聚胞苷酸(Polyinosinic acid-polycytidylic acid,Poly (I:C))后,斑马鱼脾中IL-34表达在48 和72 h均上调,肠中IL-34表达均显著升高(除LPS刺激24 h时IL-34表达下降外)。斑马鱼感染迟缓爱德华氏菌(Edwardsiella tarda,E.tarda)后,肠中IL-34表达明显增加(3、9和24 h),而脾中IL-34的表达则受到抑制(6、9和72 h)。腹腔注射感染鲤春病毒血症病毒(spring viremia of carp virus,SVCV)后,脾(1、3、5和7 d)和肠(1和3 d)中IL-34表达也显著上调。体外分析结果显示,SVCV感染和LPS刺激增强ZF4细胞中IL-34的表达;LPS、IL-1β和IFNφ1诱导脾原代细胞表达IL-34。实验结果表明,鱼类IL-34基因在抵御细菌和病毒感染过程中发挥重要作用。 相似文献
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