睡眠剥夺对雄性小鼠生殖系统的影响

为了探讨不同时程睡眠剥夺对雄性小鼠生殖系统的影响,试验采用轻柔刺激法分别睡眠剥夺昆明雄性小鼠24,48,72 h,镜检并计算精子活率、精子畸变率、附睾尾精子数,并进行睾丸组织病理学检查。结果表明:24 h睡眠剥夺后精子活率、附睾尾精子数、精子畸变率均无显著变化(P0.05)。小鼠的极少部分生精细胞发生变性、空泡化,大部分细胞为正常细胞,管腔中仍有大量精子,但48 h与72 h睡眠剥夺后精子活率极显著降低(P0.01),附睾尾精子数极显著降低(48 h,P0.01;72 h,P0.001),精子畸变率极显著升高(48 h,P0.01;72 h,P0.001)。48 h睡眠剥夺小鼠曲细精管的部分间质细胞发生变质水肿,少部分生精细胞发生变性、空泡化,管腔中精子数量减少;72 h睡眠剥夺小鼠生精细胞水肿、变性、空泡化明显,管腔中各级精子数量大量减少且个别精子变性水肿。说明48 h睡眠剥夺及72 h睡眠剥夺可对雄性小鼠生殖系统产生明显不良影响。     

细胞骨架蛋白actin参与石斑鱼虹彩病毒SGIV释放

在病毒感染宿主细胞过程中,病毒利用宿主细胞骨架如微丝、微管等完成进入、运输和释放等过程。为分离鉴定石斑鱼虹彩病毒SGIV囊膜蛋白,实验应用去污剂溶解病毒囊膜,然后结合1-D-SDS-PAGE切胶分离和LC-MS/MS质谱鉴定两种方法进行检测,除了病毒编码的囊膜蛋白外,还发现7种宿主细胞来源的蛋白,包括细胞骨架微丝肌动蛋白actin等,由此推测这些宿主蛋白是与病毒纯化过程中共纯化获得。鉴于actin在病毒感染中发挥着重要的作用,进一步通过蛋白印迹、免疫电镜实验验证了actin与病毒共纯化,揭示actin是一种来源于宿主细胞并包装到病毒颗粒表面的宿主蛋白,且由于特异性作用黏附于病毒粒子表面,在分离病毒囊膜时与囊膜蛋白共纯化。此外,荧光显微镜观察发现,在病毒感染晚期,细胞变圆,细胞微丝actin蛋白和SGIV病毒共定位于细胞膜,提示actin与病毒释放相关。同时电镜观察也表明,病毒在感染细胞中释放时获得由宿主细胞质膜衍生而来的囊膜,由此推测actin可能在病毒释放时特异性包裹于SGIV病毒表面。研究表明,actin参与石斑鱼虹彩病毒SGIV的释放过程。