亚硝态氮慢性胁迫对凡纳滨对虾体成分和糖代谢的影响

为研究亚硝态氮(NO2–-N)慢性胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)[(2.03±0.33) g]生长、摄食、体成分和糖代谢的影响，实验设置0 (对照组)、8 (N8组)、15 (N15组)和30 mg/L (N30组) NO2–-N浓度组，进行36 d的NO2–-N慢性胁迫实验。结果显示，随着NO2–-N浓度升高，对虾的终末体重、特定生长率、增重率和日摄食率均呈显著下降趋势。N8组和N15组对虾的血糖和肝胰腺中糖原含量在实验中期高于对照组，但最终均低于对照组，而肌肉中糖原含量在实验期间始终低于对照组。胁迫组凡纳滨对虾肌肉中的己糖激酶活力低于对照组；而肝胰腺己糖激酶活力和丙酮酸激酶活力均高于对照组，同时，肝胰腺乳酸含量与乳酸脱氢酶活力呈先上升后下降的趋势，最终与对照组相比无显著差异。终末体成分中，N30组的粗脂肪含量显著低于对照组。结果表明，NO2–-N慢性胁迫会降低对虾食欲，减缓凡纳滨对虾的生长，机体糖代谢调节可作为对虾应对NO2–-N慢性胁迫的短期响应，对虾对脂质的利用在应对NO2–-N慢性胁迫过程中起重要作用。     

亚硝态氮胁迫下凡纳滨对虾体内亚硝态氮的积累与能量代谢响应

为探究亚硝态氮胁迫下凡纳滨对虾[体长为(6.8±0.3) cm,体质量为(4.0±0.6) g]体内亚硝态氮的时空分布与能量代谢相关酶活性的响应,实验设置0(对照组)、0.8、4.0和8.0 mmol/L 4个处理组,进行持续96 h的亚硝态氮胁迫实验和12 h的恢复实验。结果显示,凡纳滨对虾死亡率与胁迫浓度呈现显著的正相关性。胁迫6 h内,亚硝态氮在凡纳滨对虾鳃、血淋巴、肠道、肝胰腺和肌肉组织中明显积累,且积累量与胁迫浓度呈现正相关。相同胁迫浓度组,亚硝态氮在对虾鳃中积累最多,肌肉中最少,鳃中的积累量约为肌肉的3倍。Na~+-K~+-ATP酶活性在0.8和4.0 mmol/L组对虾肝胰腺和肌肉中显著升高,而在8.0 mmol/L组的肌肉中显著降低。胁迫各组对虾肝胰腺AMPK活性显著上升,且与胁迫浓度呈现正相关性。恢复期间,除血淋巴(8.0 mmol/L组)外,各组织中亚硝态氮1 h恢复效率均超过50%,且肝胰腺和鳃的恢复效率最高,达到74%以上。血淋巴、鳃、肠道中亚硝态氮恢复到对照组水平的时间最短,均在6 h以内,而水体中亚硝态氮含量显著升高。以上研究表明,胁迫下亚硝态氮会在对虾组织中迅速积累,并引起能量代谢进程的加快;胁迫解除后,积累在体内的亚硝态氮能够迅速排出体外,以减轻毒性影响。本研究结果将为缓解亚硝态氮对养殖对虾毒性效应的研究提供参考。     

投喂南极磷虾鲜肉对凡纳滨对虾生长、蜕皮及代谢水平的影响

为探究南极磷虾(Euphausia superba)作为饵料生物在凡纳滨对虾养殖中对其生长、蜕皮及代谢水平的影响,进行了间隔投喂试验,设置对照组(全程投喂配合饲料)、间4组(1天磷虾鲜肉和4天配合饲料间隔投喂)、间2组(1天磷虾鲜肉和2天配合饲料间隔投喂)、间1组(1天磷虾鲜肉和1天配合饲料间隔投喂)及全虾组(全程投喂磷虾鲜肉),养殖试验持续36 d。结果表明,间1组、间2组和间4组对虾体长(Lt)、体重(Wt)、特定生长率(SGR)、相对增重率(WGR)均高于对照组,但都与对照组无显著性差异(P0.05),间4组和间2组对虾成活率(SR)较对照组分别升高5%和10%,全虾组对虾Lt、Wt、SGR、WGR、SR均显著低于对照组(P0.05)。投喂磷虾鲜肉能够刺激对虾的蜕皮,其中,投喂磷虾鲜肉各组对虾平均日蜕皮率(ADMR)均高于对照组,在对虾日蜕皮率(DMR)≥10%天数上,全虾组间1组间4组对照组间2组。间1组和全虾组对虾血淋巴中胆固醇(T-CHO)水平显著高于对照组(P0.05),而全虾组葡萄糖(GLU)水平显著低于对照组(P0.05)。投喂磷虾鲜肉影响了对虾肝胰腺中代谢相关酶活力,其中,间2组和间1组对虾肝胰腺中磷酸果糖激酶(PFK)活力显著高于对照组(P0.05),全虾组对虾肝胰腺中丙酮酸激酶(PK)活力显著高于对照组(P0.05),间1组、间2组和全虾组对虾肝胰腺中乳酸脱氢酶(LDH)活力和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力均显著低于对照组(P0.05)。综合以上结果,适量投喂南极磷虾鲜肉能够一定程度提高凡纳滨对虾的生长、蜕皮,影响对虾代谢水平。此外,南极磷虾鲜肉不宜投喂过多,以1天磷虾鲜肉和4天配合饲料间隔投喂为宜。