首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   1篇
  免费   2篇
综合类   1篇
水产渔业   2篇
  2019年   1篇
  2018年   1篇
  2017年   1篇
排序方式: 共有3条查询结果,搜索用时 6 毫秒
1
1.
为建立斑马鱼肝脏细胞脂滴形成与降解模型,采用不同浓度油酸孵育肝细胞,通过Alarmablue法及流式细胞术检测油酸对肝细胞存活率、凋亡率的影响,确定最佳油酸浓度,随后用该浓度油酸处理肝细胞72 h,72 h后去除培养基中油酸继续培养观察。采用油红染色法确定脂质蓄积情况,BODIPY/HOECHST染色法观察不同大小脂滴蓄积率,实时定量PCR检测脂滴相关蛋白的转录调控。结果显示,100μmol/L油酸为最佳浓度;与0 h相比,处理6 h小脂滴蓄积率达最大值,48 h大脂滴蓄积率达最大值,72 h超大脂滴蓄积率达最大值;相较于0 h,100μmol/L油酸孵育6~72 h,二酰甘油转移酶基因DGAT2 mRNA水平显著升高;去除油酸24h,脂肪细胞分化蛋白ADRP的mRNA水平显著上调;油酸孵育6 h,脂肪积累诱导跨膜蛋白基因FIT1 mRNA表达水平显著上升;油酸孵育6~72 h以及去除油酸24 h CIDE蛋白家族成员CIDEb mRNA表达均显著升高。由研究可知,油酸诱导斑马鱼肝脏细胞建立脂滴形成与降解模型,可较好的模拟鱼类肝脏脂滴蓄积与降解过程,为研究鱼类肝脏中的脂滴蓄积和降解过程中脂滴蛋白的功能提供了模型基础。  相似文献   
2.
鱼类消化道菌群与碳水化合物代谢   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
碳水化合物氧化分解是鱼类能量的重要来源。由于碳水化合物来源广泛、价格相对低廉,饲料中添加适量碳水化合物,不仅可以降低饲料成本,而且可以节约蛋白原料,减少氨氮排放。然而以往研究表明,鱼类摄入超量碳水化合物时会出现抗病力受损、生长迟缓、脂肪肝、死亡率升高等问题。鱼类消化道微生物参与宿主的糖、脂类和蛋白质等代谢过程,对动物营养代谢有重要的调控作用。提高鱼类对饲料的利用率,对鱼类增产、渔民增收具有重要的现实意义。本研究综述了鱼类对碳水化合物的代谢,以鱼类消化道微生物为出发点,阐述了鱼类消化道微生物调控碳水化合物代谢的方式与可能机制,旨在为鱼类高效利用碳水化合物以及节约饲料中蛋白质提供新视角。  相似文献   
3.
近年来我国集约化水产养殖业发展势头强劲,而水产动物营养性疾病之鱼类脂肪肝的发病也逐渐迅猛起来,逐渐成为制约水产养殖业发展的因素之一,实验拟通过高脂饲料诱导建立斑马鱼营养性脂肪肝模型,为鱼类营养性脂肪肝相关研究工作的开展奠定基础。该实验分别以基础饲料和16%高脂饲料投喂1月龄斑马鱼,在投喂后第14、30、90天3个时间点取样,采用肝脏组织进行H.E染色、透射电镜、masson染色组织切片观察斑马鱼肝脏脂肪变性及纤维化程度;通过荧光定量PCR技术(q RT-PCR)检测斑马鱼肝脏脂合成及脂解相关基因:二酰甘油酰基转移酶基因(DGAT)、过氧化物酶体增殖物激活受体基因(PPAR)、胆固醇调节元件1基因(SREBP1)、脂肪酸合成酶基因(FAS)、诱导细胞死亡脱氧核糖核酸裂解因子样效应因子基因(CIDE)、激素敏感脂肪酶基因(HSL)、甘油三酯水解酶基因(ATGL)的表达水平;采用甲醇–氯仿法提取斑马鱼肝脏脂肪并检测肝脏中甘油三酯的含量。结果显示,在高脂饲料诱导第30天,光镜下可见发生弥漫性肝细胞脂肪变性,脂合成基因显著上调,甘油三脂的含量显著增加;诱导第90天,经透射电镜及masson染色组织切片观察结果证实,斑马鱼肝脏组织由于纤维化病变而使得肝组织功能受损,肝脏的脂合成基因及甘油三脂含量显著降低。研究表明,实验设计的高脂饲料对肝脏的损伤作用显著,30 d的投喂即可诱导发生脂肪肝,90 d投喂斑马鱼肝脏出现肝纤维化,此过程中肝脏脂合成基因表达量及甘油三酯含量先升高后降低,可知斑马鱼肝脏的损伤是由高脂饲料诱导的脂肪大量堆积而引起的,该营养性模型的成功构建在一定程度上弥补了以往构建斑马鱼高脂模型的缺陷,为研究鱼类营养性脂肪肝的发生机制提供了支撑。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号