小麦D~2型胞质光敏雄性不育器官同源异型转变的研究

研究证明,在晚春播条件下,北京地区晚春播长日照条件可以诱导具有Ae.crassa细胞质(属D2型细胞质)的小麦品种农林26表现雄性不育,用16个小麦品种与农林26杂交,F1晚春播,有6个组合表现近乎完全的雄性不育.应用光镜及扫描电镜系统地观察了这种小麦D2型光敏细胞质雄性不育系(PCMS)雄蕊发育的形态及细胞结构,表明这种光敏雄性不育系在长目下表现为雄蕊向雌蕊的同源异型转变,其内部结构变化不同于其它细胞质雄性不育类型;结果还证明产生雄性不育的光敏感期为小花分化期;同源异型转变发生在雄蕊原基发育时期.认为应结合分子生物学深入研究其机制,为两系杂种小麦用于生产打下基础.     

小麦品种贵农21抗条锈病基因的SSR标记

对贵农21携带的条锈病 (Puccinia striiformis Westend f. sp. tritic) 抗性基因进行鉴定和遗传分析,明确了贵农21携带1个抗条锈病显性单基因,暂命名为YrGn21。采用F₂代抗病分离群体和集群分离分析法(BSA),建立了与YrGn21连锁的11个微卫星标记Xcau14、Xwmc49、Xgwm403、Xgdm62、Xwmc272、Xgwm459、Xbarc240、Xbarc187、Xgdm28、Xgwm11和Xgwm413,并将YrGn21定位于小麦1BS的近着丝粒区域,与位于1BS染色体上的Yr26基因具有等位性关系,为贵农21抗条锈病基因在育种中的利用,进行标记辅助选择和基因累加提供了便利。     

小麦杂种优势群研究 Ⅵ．普通小麦与穗分枝小麦、轮回选择后代材料、西藏半野生小麦和斯卑尔脱小麦早熟诱变系的SSR分子标记遗传差异研究

为分析小麦杂种优势群，采用微卫星（SSR）分子标记对中国北方冬麦区普通小麦（20份）、穗分枝小麦（4份）、轮回选择后代（14份）、西藏半野生小麦（3份）和斯卑尔脱小麦Hubel早熟诱变系（4份）共45份材料的遗传多样性进行了分析。结果表明，所用23个SSR引物在45个材料间共检测出226个等位变异，每个引物检测出5～16个等位变异，平均为9．82个。普通小麦群体与轮回选择后代、穗分枝小麦、西藏半野生小麦和Hubel诱变系间的遗传距离分别为0．7715、0．8145、0．9087和0．9217，均明显高于普通小麦群体内的0．6622；在聚类结果上，普通小麦、穗分枝小麦、轮回选择后代、西藏半野生小麦和Hubel诱变系也被明显地划分为五大不同类群，说明普通小麦群体与穗分枝小麦、轮回选择后代、西藏半野生小麦和Hubel诱变系间存在着较大的遗传差异。其中。轮回选择后代、穗分枝小麦和Hubel诱变系与普通小麦杂交F1代育性正常，且为普通小麦表型，可用作杂交小麦的亲本。西藏半野生小麦成熟时期穗轴自然断落，不利于收获，在用于小麦杂种优势利用时须先进行遗传改良。     

转基因小麦的研究进展与展望

自１９９２年第１株基因小麦问世以来,特别是近５年来,转基因小麦的研究取得了长足的进展。以基因枪法为代表的转基因体系已经基本建立,农杆菌介导法基因转化获得突破,花粉管通道法转基因取得实用性成果。     

杂种小麦育种的战略

发展杂种小麦是提高小麦产量和改进品质抗生的重要途径。杂种小麦研究至今已有将近50年的历史，本文就中国杂种小麦育种的研究战略进行回顾和评价。主要包括：小麦雄性不育新体系的创造及研究发展杂种小麦的关键技术，杂种小麦未来的发展问题和前景。     

小麦D~2型胞质光敏雄性不育器官同源异型转变的研究

 研究证明，在晚春播条件下，北京地区晚春播长日照条件可以诱导具有Ａｅ．ｃｒａｓｓａ细胞质（属Ｄ２型细胞质）的小麦品种农林２６表现雄性不育，用１６个小麦品种与农林２６杂交，Ｆ１晚春播，有６个组合表现近乎完全的雄性不育。应用光镜及扫描电镜系统地观察了这种小麦Ｄ２型光敏细胞质雄性不育系（ＰＣＭＳ）雄蕊发育的形态及细胞结构，表明这种光敏雄性不育系在长日下表现为雄蕊向雌蕊的同源异型转变，其内部结构变化不同于其它细胞质雄性不育类型；结果还证明产生雄性不育的光敏感期为小花分化期；同源异型转变发生在雄蕊原基发育时期。认为应结合分子生物学深入研究其机制，为两系杂种小麦用于生产打下基础。     

小麦D^2型细胞质长日光敏雄性不育可能分子机理的研究初报

一些D^2型细胞质的核质杂种小麦在长日下（≥15h）出现雄性不育，表现为雄蕊心皮化，在短日下（≤14．5h)则育性正常，国内外学者将这种新型不育系称之为光敏细胞质雄性不育（Photoperiod-sensitive Cytoplasmic Male Sterility PCMS)。以D^2型细胞质光敏雄性不育系农林26及其短日下可育对照为材料，对D^2型细胞质光敏雄性不育的基因表达进行了研究。研究表明：长日下小麦中与拟南芥控制花发育的B类基因AP3具有同源性的TaMADS#51在该不育系中（长日条件下）未见表达，而在短日下有表达，但只在幼穗中表达，叶片和成穗中均未见表达。初步认为该不育系在长日下出现雄蕊心皮化是由皇控制雄蕊发育的B类基因沉默所致。研究揭示了一种核质互作＋基因型环境互作的复杂交作造成类似于拟南芥中单基因突变的遗传现象。     

将新的人工雄性不育基因导入小麦栽培品种的研究初报

利用ＰＤＳ－１０００型氢气基因枪将我们构建的雄性不育基因导入小麦栽培品种的幼胚愈伤组织，经含除草剂Ｂａｓｔａ的抗性培养基分化和生根筛选后得到２７株绿苗，ＰＣＲ和Ｓｏｕｒｈｔｅｍ检测均发现有３种株呈阳性，初步表明基因已整合到小麦的基因组中，转化频率达０．２％左右。