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<正>母牛排卵后,膜细胞和颗粒细胞间的基膜裂解,继而无血管的颗粒细胞层被含有膜细胞和血管的结缔组织所代替,颗粒细胞和膜细胞分化形成黄体细胞,产生孕酮、雌激素、催产素和松弛素,即为黄体期。血管进一步分支,从而为成熟黄体的代谢供给足够的血量。组成黄体的细胞中,内皮细胞占一半以上,且在黄体溶解过程中发挥关键的作用。对母牛而言,使卵泡黄体化的激素主要是促黄体素(LH)。正常条件下,黄体在LH存在下维持 相似文献
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【目的】探究牛卵巢小黄体细胞(SLCs)和膜细胞(TCs)中的差异表达基因,进而筛选与TCs黄体化密切相关的基因,为深入研究SLCs、TCs特异性及TCs向SLCs分化的机制提供参考。【方法】利用R软件limma包中的DESeq2,筛选GEO芯片数据库GSE83524数据集TCs和SLCs中的差异表达基因,再用goseq软件对筛选出的差异表达基因进行GO功能富集分析,用 kobas软件进行KEGG信号通路分析,使用String结合Cytoscape软件进行PPI网络互作分析。采集思南黄牛颗粒细胞(GCs)和TCs,以RPLP0作为内参基因,用荧光定量 PCR法对筛选出的与TCs增殖及黄体化相关的基因进行验证。【结果】共筛选获得237个差异表达基因,其中表达上调的基因115个,表达下调的基因122个。GO功能分析结果显示,参与生物学过程的有147个基因,占差异表达基因总数的53.6%,分别富集于30个组;参与细胞组分的有125个基因,占差异表达基因总数的21.4%,分别富集于12个组;参与分子功能的有98个基因,占差异表达基因总数的25.0%,分别富集于14个组。KEGG分析共发现17条通路,其中可能与卵泡内膜细胞黄体化相关的通路为FSHR、PLA2G4A、CYP19A1、CYP17A1等4个基因参与的卵巢类固醇生成通路。经过PPI网络互作分析,筛选出了前10位的hub基因。荧光定量 PCR分析结果显示,FSHR、PLA2G4A、CYP19A1、CYP17A1、BUB1B和KIF20A在SLCs和TCs中的转录水平与GEO芯片数据结果一致,表现为FSHR、CYP19A1和CYP17A1在TCs中的表达量极显著高于其在SLCs中的表达量(P<0.01),PLA2G4A、BUB1B和KIF20A在TCs中的表达量亦显著高于其在SLCs中的表达量 (P<0.05)。【结论】差异表达基因FSHR、PLA2G4A、CYP19A1、CYP17A1、BUB1B和KIF20A在牛优势卵泡TCs增殖分化形成黄体的过程中发挥关键作用。 相似文献
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卵巢囊肿分为卵泡囊肿和黄体囊肿两种。卵泡囊肿是由于卵泡上皮变性、卵泡壁结缔组织增生变厚、卵细胞死亡、卵泡液未吸收或增加而形成,其壁较厚。黄体囊肿是由于未排卵的卵泡壁上皮细胞黄体化而形成,或是正常排卵后由于某种原因黄体不足,在黄体内形成空腔,腔内聚积液体而形成。 相似文献
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卵巢囊肿分为卵泡囊肿和黄体囊肿两种.卵泡囊肿是由于卵泡上皮变性、卵泡壁结缔组织增生变厚、卵细胞死亡、卵泡液未吸收或增加而形成,其壁较厚.黄体囊肿是由于未排卵的卵泡壁上皮细胞黄体化而形成,或是正常排卵后由于某种原因黄体不足,在黄体内形成空腔,腔内聚积液体而形成.卵泡囊肿和黄体囊肿可单个或多个发生于一侧或两侧卵巢上. 相似文献
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由于某些因素使卵巢排卵机能和黄体的正常发育受到扰乱,而形成卵巢囊肿。卵巢囊肿可分为卵泡囊肿和黄体囊肿两种。是指在卵巢上形成囊性肿物,数量为1个到数个,其直径为1厘米至几厘米,牛卵巢囊肿主要是卵泡囊肿和黄体囊肿两种。另外,卵巢囊肿也可表现为子宫内膜性囊肿,包含物性囊肿和卵巢冠囊肿。卵泡囊肿是由于卵泡上皮变性,卵泡壁结缔组织增生变厚、卵细胞坏死、卵泡液未被吸收或者增多而形成的。黄体囊肿是由未排卵 相似文献
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应加强对奶牛卵巢黄体化囊肿的认识徐立仁(南京农业大学动物医学院210095)奶牛的卵巢囊肿(cystsofovary)在许多人的概念中通常仅包括卵泡囊肿(cystsoffolicle)和黄体囊肿(cystsoflutea),而对于一种过渡形式的黄体化... 相似文献
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试验旨在探究Notch2在牛黄体化颗粒细胞中的调控机制。将免疫荧光鉴定采集到的原代颗粒细胞,通过慢病毒过表达技术感染牛黄体化颗粒细胞,最后应用qRT-PCR技术检测周期基因、抗氧化基因和孕酮合成相关基因的表达。结果显示:牛黄体化颗粒细胞过表达Notch2胞内功能片段NICD2后,周期基因CyclinD1、CyclinD2、CDK4和PCNA的mRNA表达量上升(P<0.05),而CDK1基因的mRNA表达无显著差异;抗氧化基因SOD和CAT的mRNA表达量上升(P<0.05);孕酮合成相关基因CYP11A1、STAR和3β-HSD的mRNA表达量上升(P<0.05)。综上所述,推测Notch2在牛卵泡颗粒细胞黄体化过程中促进细胞增殖、抗氧化水平和孕酮的合成。 相似文献
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