纳米硒对氟化钠诱导小鼠肝组织细胞凋亡的影响

旨在探究纳米硒对氟化钠诱导肝细胞凋亡的影响，40只28日龄昆明小鼠（25 g±2 g）适应性饲养7 d后，随机分为对照组（Control，生理盐水）、氟化钠组（NaF，24 mg·kg^-1）、纳米硒组（Nano-Se，1 mg·kg^-1）、纳米硒治疗组（NaF+Nano-Se，24 mg·kg^-1 NaF+1 mg·kg^-1Nano-Se），每组10只，灌胃给药，试验周期为28 d。通过HE染色评价小鼠肝细胞的病理损伤，Tunel染色评估肝细胞凋亡水平，免疫荧光，Western blot，RT-qPCR检测凋亡相关基因蛋白的表达水平。结果表明：1）纳米硒有效缓解了氟化钠处理引起的肝细胞肿胀、空泡变性以及核碎裂等现象，下调Bax、Caspase3/9及蛋白P53、Caspase3等凋亡发生相关基因的表达，提高了Bcl-2/Bax的表达水平（P<0.05）；2）Tunel染色结果显示，氟化钠处理显著提高了细胞的凋亡率（P<0.01），纳米硒可有效减少细胞凋亡的发生（P<0.05）；3）Cyt-C在氟化钠组表达水平较对照组显著升高（P<0.05），而在纳米硒治疗组的表达呈下降趋势。综上所述，纳米硒通过调控凋亡相关因子的表达能有效缓解氟化钠诱导的小鼠肝细胞凋亡。     

一例山羊肝片吸虫病的诊治与思考

羊肝片吸虫病为重要的寄生虫病,其病原属片形科,为重要人畜共患性寄生虫,对人畜健康危害极大。其虫体可从山羊胆管移动到消化道,对患畜脏器造成机械性损伤,继而引发贫血、肝硬化等症状,甚至导致死亡。本文对一例山羊肝片吸虫病的诊断与治疗过程进行详细介绍,以供参考。     

草鱼幼鱼肝胰脏抗氧化系统对MC-LR胁迫的响应

为了研究微囊藻毒素(MC-LR)对草鱼(Ctenopharygodon idella)幼鱼肝胰脏抗氧化防御系统的影响,本研究通过腹腔注射的方法(剂量为25、100μg MC-LR·kg-1,分别称为低剂量和高剂量),对草鱼幼鱼进行染毒,于胁迫24、48 h和72 h后分离其肝胰脏,随后采用分光光度法检测了草鱼幼鱼肝胰脏中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;同时采用荧光定量PCR方法分析了SOD、CAT、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和谷胱甘肽还原酶(GR)基因相对表达量的变化。结果显示:高剂量MC-LR诱导24 h和48 h后,草鱼幼鱼肝胰脏SOD活性显著增加(P0.05),而SOD在低剂量组中活性没有显著变化(P0.05);低剂量MC-LR对CAT活性没有显著影响(P0.05),而高剂量MC-LR诱导24 h后可使草鱼幼鱼肝胰脏CAT活性显著增加(P0.05),随后其活性又下降,但差异不显著(P0.05)。在MC-LR胁迫过程中,SOD、CAT、GPx基因表达在两个剂量组中均显著低于对照组(P0.05),而GR基因在低剂量MC-LR胁迫24 h后相对表达量显著上调(P0.05),尽管在72 h相对表达量上调,但差异不显著(P0.05),而高剂量组中GR基因在胁迫24 h和48 h后,其表达量被抑制,但不存在显著差异(P0.05)。进行抗氧化酶活性和基因表达相关性分析发现,SOD和CAT酶活性与SOD和CAT基因表达不相关。上述研究表明MC-LR对草鱼幼鱼肝胰脏抗氧化系统产生了明显的胁迫效应,但MC-LR对机体抗氧化酶活性与基因编码调控之间的相互作用机制还有待更深入的研究。     

利用非靶向代谢组学方法研究龙胆泻肝汤治疗急性肝损伤的机制

以龙胆草、黄芩、山栀子、生地黄、泽泻、车前子、当归、木通、柴胡和甘草组成的龙胆泻肝汤为试材,采用气相色谱-质谱技术,并结合代谢组学的方法研究龙胆泻肝汤对大鼠急性肝损伤(ALI)的治疗作用及机制。结果表明,龙胆泻肝汤有明显的治疗ALI的作用,其机制与影响丙酮酸、肌氨酸、延胡索酸、琥珀酸、L-别苏氨酸、4-羟基脯氨酸、柠檬酸和吲哚乳酸8个具有特征性的内源性生物标志物有关,这些标志物属于三羧酸循环,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,乙醛酸和二羧酸代谢,丙酮酸代谢和糖酵解或糖异生5个代谢途径。龙胆泻肝汤能改善ALI大鼠的症状,调节ALI大鼠代谢通路异常,具有明显的保肝作用。     

壳聚糖硒对蛋雏鸡生长、组织硒含量及血清肝酶活性的影响

为探索壳聚糖硒对蛋雏鸡生长、组织硒含量及血清肝酶活性的影响,选取135只1日龄SPF蛋雏鸡,随机分为3组:一组为对照组,饲喂基础日粮;二组和三组在基础日粮中分别添加硒水平为0.15 mg/kg的亚硒酸钠和壳聚糖硒。结果显示:14日龄时亚硒酸钠组和壳聚糖硒组的耗料量、血清碱性磷酸酶(AKP)活性和胸肌、心肌、肾脏、全血的硒含量显著高于对照组(P<0.05),壳聚糖硒组心肌和肝脏的硒含量显著高于亚硒酸钠组(P<0.05);28日龄时壳聚糖硒组与亚硒酸钠组的体重、血清AKP活性和肝脏、肾脏、胸肌、心肌、全血的硒含量显著高于对照组(P<0.05),壳聚糖硒组的耗料量和肾脏、心肌、全血的硒含量显著高于亚硒酸钠组(P<0.05)。研究表明:壳聚糖硒能促进鸡的生长和硒的沉积,提高血清AKP活性,且效果优于亚硒酸钠。     

肝片吸虫CatB4蛋白分子特征及其免疫原性分析

【目的】明确肝片吸虫组织蛋白酶B4(CatB4)的分子特征及其免疫原性,为研究肝片吸虫CatB4蛋白的生物学特性及揭示其致病机理提供科学依据。【方法】通过RT-PCR扩增肝片吸虫CatB4基因,利用在线分子生物信息学软件对CatB4基因及其编码蛋白进行分子特征分析;构建原核表达载体pET-CatB4,经IPTG诱导获得融合蛋白后进行SDS-PAGE和Western blotting检测分析;并以融合蛋白CatB4免疫小鼠制备多克隆抗体,利用免疫组化对融合蛋白在肝片吸虫体内的表达进行定位分析。【结果】肝片吸虫CatB4基因片段为699 bp,其编码蛋白等电点(pI)7.95,理论分子质量25.89 kD,无信号肽和跨膜区,属于非分泌性蛋白;CatB4蛋白存在10个潜在的磷酸化位点、2个N-糖基化位点和7个N-肉豆蔻酰化位点,有9个抗原决定簇,具有高度保守的CatB结构域,是由无规则卷曲连接9个α-螺旋和8个β-折叠构成其空间结构。基于CatB4基因核苷酸序列同源性构建的系统发育进化树显示,肝片吸虫和大片吸虫聚为一支,二者的同源性为83.98%。SDS-PAGE检测和Western blotting分析结果均显示在41.80 kD处能检测到目的条带。以纯化融合蛋白CatB4与弗氏佐剂乳化后免疫的小鼠均可产生特异性抗体,证实融合蛋白CatB4具有较强的免疫原性;免疫组化定位分析结果显示,在肝片吸虫的卵黄腺腺体细胞、排泄管上皮细胞、肠道上皮细胞和卵黄腺管上皮细胞均发生特异性的抗原抗体反应,呈深棕色。【结论】诱导表达获得的融合蛋白CatB4可特异性识别绵羊肝片吸虫阳性血清,具有较强的免疫原性,且主要在肝片吸虫分泌排泄组织器官中表达,说明CatB4蛋白具有作为肝片吸虫候选抗原的潜力。     

苹果幼树钙、镁失调诊断及其对生长发育的影响

以一年生"瑞阳"苹果幼树为试材,采用不同浓度的水培试验,研究了不同钙、镁浓度梯度(Mg0-0 mmol·L-1 MgSO4、Mg2-2 mmol·L-1 MgSO4、Mg6-6 mmol·L-1 MgSO4、Ca0-0 mmol·L-1 CaCl2、Ca5-5 mmol·L-1 CaCl2、Ca15-15 mmol·L-1 CaCl2)对苹果幼树生长发育、光合色素、光合特性的影响,以期为今后果园科学施肥提供参考依据.结果表明:1)在缺镁处理下,苹果幼树叶片叶脉保持绿色,脉间失绿;与正常处理相比,幼树的株高显著下降了41.5％,根系活力显著下降46.6％,叶片中叶绿素a、b、类胡萝卜素含量均显著下降,叶绿素含量下降49.9％,净光合速率显著下降51.7％;2)在高镁处理下,幼树叶片叶缘卷曲,叶背隆起;与正常处理相比,株高下降了28.3％,叶片中叶绿素b含量显著下降16.2％;3)在缺钙处理下,苹果幼树叶片出现棕黄色褪绿斑并且早衰;与正常处理相比显著降低了幼树的株高、茎粗,根系活力显著降低了76.6％,叶片中叶绿素a、叶绿素b、类胡萝卜素等均显著下降;叶片净光合速率较正常处理显著降低了74.6％,气孔导度和蒸腾速率分别下降47.9％、36.4％;4)在高钙处理下,幼树叶片叶缘呈褐色焦枯状同时叶缘破裂,与正常处理相比,株高显著降低了37.3％,叶片中叶绿素b含量显著下降28.9％.综上所述,钙镁缺乏胁迫下,果树生长发育迟缓,根系吸收养分能力差,叶片失绿黄化,叶绿素合成受阻,光合作用强度降低,而在过量钙镁胁迫下对苹果幼树的影响要小于钙镁缺乏处理.     

刍议饲料营养失调及低温对猪生长的影响

近年来,养殖行业规模不断过大,呈现出规模化、机械化的发展趋势,养殖过程中的饲料管理和温度管理变得越发重要,关乎着猪能否健康生长和养殖者的切身利益,本文对饲料营养失调及低温对猪生长的影响进行了讨论。     

牛磺酸对镉致大鼠肝肾组织的保护

为了研究牛磺酸对镉致大鼠肝肾组织的保护作用,将50只大鼠按体重随机分为5组:正常对照组、模型组、高、中、低剂量干预组,每组10只。第30天后处死动物,称重,计算进食量、食物利用率、脏器系数。结果:(1)模型组大鼠终重、进食量、食物利用率明显低于对照组(P<0.05);高、中剂量干预组大鼠终重、进食量、食物利用率明显高于模型组(P<0.05);(2)模型组大鼠肝、肾湿重下降明显与对照组(P<0.05);高、中剂量干预组大鼠肝湿重明显高于模型组(P<0.05);高剂量干预组大鼠肾湿重明显高于模型组(P<0.05);且高剂量干预组大鼠肝、肾湿重明显高于低剂量干预组(P<0.05);(3)高剂量干预组肝组织中MDA、GSH、NO含量降低,SOD活性升高与模型组比较(P<0.05);且高剂量干预组SOD活性升高与中、低剂量干预组比较(P<0.05),有一定的剂量反应关系;高剂量干预组GSH含量显著降低与低剂量干预组比较(P<0.05)。表明镉对大鼠体重、进食量、食物利用率、脏器系数、氧化损伤均有不同程度的影响,牛磺酸能有效的拮抗镉对大鼠肝、肾组织的损伤。