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1.
肉鸡肠道氧化应激的来源与调控 总被引:1,自引:0,他引:1
动物胃肠道(GIT)主要负责营养物质的消化、吸收,同时也抵御病原体和毒素的危害,对动物健康起着重要作用。生理上,活性氧(ROS)和活性氮(RNS)由GIT上皮细胞通过氧代谢或肠道共生菌产生,并调节肠道健康。但ROS、RNS过量会导致抗氧化损伤,进而形成氧化应激。肉鸡GIT中的氧化应激主要源于环境、饲料和病源微生物,它影响肉鸡的健康状况、生产性能及肉质。补充外源性的维生素、功能性氨基酸和具有抗氧化特性的植物提取物、寡糖、虫草饲料添加剂等有助于减轻肉鸡GIT中的氧化应激。文章综述了引起肉鸡肠道氧化应激的因素及调控措施。
[关键词]肉鸡|胃肠道|氧化应激|热应激 相似文献
2.
旨在解析仔猪脑海马背、腹侧区域参与氧化应激反应的小RNA(miRNA)靶基因及可能的调节机制。本研究基于前期投放到基因表达数据库(GEO)中的miRNAs和转录组数据包,采用生物信息学分析方法,对氧化应激荣昌仔猪脑海马背、腹侧区域差异表达的miRNA进行靶基因预测,并将预测的结果和转录组数据进行重叠筛选,将筛选得到的miRNA-mRNA构建互作网络图,并对靶基因进行GO分类和KEGG分析,以期探索仔猪脑海马背、腹侧区域中参与氧化应激调控的分子机制。结果表明,氧化应激分别引起了仔猪脑海马背侧309对和腹侧247对负向调控的miRNA-mRNA差异表达,其中,已知的差异表达miRNAs(DE miRNAs)负向调控差异表达mRNA(DE mRNAs)的互作网络背侧有67对(2对上调miRNA-下调mRNA,65对下调miRNA-上调mRNA),腹侧有41对(3对上调miRNA-下调mRNA,38对下调miRNA-上调mRNA)。GO分类和KEGG分析结果显示,miRNA靶向上调的基因主要调节氧化应激损伤和维持机体稳态;而靶向下调的基因,背侧主要调节细胞凋亡,腹侧主要调节细胞增殖、迁移等。并且部分DE miRNAs能够通过对基因的靶向调节协同或发散地参与对氧化应激相关神经系统疾病的调控。本研究首次描述了仔猪脑海马中与氧化应激相关的miRNA-mRNA的相互作用网络和信号通路,剖析了仔猪海马背、腹侧对氧化应激调节的差异性和一致性,为氧化应激介导的神经性疾病病理机制的研究奠定了基础。 相似文献
3.
目的 探讨生肌玉红膏联合封闭负压引流术(racuum sealing drainage,VSD)对糖尿病足溃疡创面血管新生及氧化应激指标的影响。方法 选取70例糖尿病足溃疡患者随机分为两组,每组35例。所有患者均给予常规清创处理及VSD,观察组加用生肌玉红膏联合负压引流术治疗。观察比较两组患者治疗后创面愈合时间、创面愈合率、踝肱指数变化情况;评价创面血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、内皮抑素(endostatin,ES)表达情况及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、晚期蛋白氧化产物(advanced oxidation protein products,AOPP)等氧化应激指标。结果 与对照组相比,治疗后观察组患者创面愈合时间缩短,创面愈合率及踝肱指数升高,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组创面VEGF、bFGF表达的平均吸光度值高于对照组(P<0.05),创面ES的水平明显低于对照组(P<0.05);观察组SOD水平高于对照组,MDA、AOPP水平低于对照组(P<0.05)。1年随访发现对照组患者溃疡复发率高于观察组(P<0.05),但两组患者的截肢率及病死率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 生肌玉红膏联合VSD可以缩短糖尿病足溃疡创面愈合时间,促进创面的修复,其作用机制可能与调节VEGF、bFGF、ES、SOD、MDA、AOPP等因子表达,促进溃疡创面血管新生,改善机体氧化应激有关。 相似文献
4.
5.
本试验旨在研究骆驼乳清蛋白(CWP)对热应激(HS)大鼠肝损伤、氧化应激及肝功能的保护作用。选取6周龄SD大鼠36只,适应性饲养2周后随机分为6组:正常对照组饲喂基础日粮;CWP对照组添加400 mg·kg-1的CWP;HS组除饲喂基础日粮外,每天进行2 h HS处理,连续8 d;3个CWP干预组分别于每次HS前灌服100、200和400 mg·kg-1的CWP。试验结束后,取大鼠肝组织,HE染色观察肝组织病理学变化,同时检测肝功能生物标志物、氧化应激标志物水平及抗氧化酶活性。结果表明:CWP降低了HS大鼠血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性,400 mg·kg-1的CWP干预效果最好(P<0.01);400 mg·kg-1CWP干预组有效降低了HS诱导的大鼠肝组织病理学改变; CWP降低了大鼠肝活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)水平,增加了超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)水平,400 mg·kg-1的CWP干预效果最好(P<0.01)。结果提示,CWP干预能够以剂量依赖性方式降低大鼠肝氧化应激,增加抗氧化系统防御能力,从而缓解HS所致大鼠肝损伤。 相似文献
6.
7.
奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)在奶牛泌乳期代谢旺盛,导致活性氧(ROS)大量产生,从而诱发氧化应激。辣木叶多糖(MLP)能有效清除ROS和自由基,但其是否具有缓解BMECs氧化损伤的潜力尚不清楚。因此,本文以MLP为添加剂,探究其对过氧化氢(H2O2)诱导BMECs氧化损伤的保护作用。本试验首先将分离的BMECs置于含有不同浓度H2O2的培养基中培养2 h建立氧化损伤模型,以确定H2O2的适宜浓度;随后在培养基中加入不同浓度MLP溶液培养BMECs 2 h,以确定MLP适宜浓度;最终选用浓度为500μmol/L的H2O2和4 mg/mL的MLP用于本试验。试验设置4个组,分别为对照组1(BMECs)、对照组2(BMECs+MLP)、损伤组(BMECs+H2O2)、保护组(BMECs+MLP+H2O2),每组3个重复。试验对BMECs中ROS数量、BMECs凋亡以及BMECs中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量进行检测。结果表明:1)ROS检测结果显示,MLP抑制了细胞内ROS的生成。2)Hochest33258染色结果与透射电镜观察结果显示,MLP降低了BMECs的凋亡率,同时保持了细胞膜和细胞结构完整性。3)试剂盒检测结果显示,MLP提高了BMECs中CAT、GSH-Px和SOD活性,同时降低了MDA含量。综上所述,MLP可有效减缓BMECs凋亡,提高其抗氧化能力。 相似文献
8.
为鉴定鱼源无乳链球菌GD201008-001二元调控系统(two-component system, TCS)RscSR并探究其功能,实验利用生物信息学方法预测到可能的RscSR,对其组成成分RscS和RscR的三维结构和保守结构域进行分析;构建基因缺失株ΔrscSR与互补株CΔrscSR,测定细菌的生长曲线,检测其耐酸应激、耐氧化应激、抗巨噬细胞吞噬和胞内存活能力,同时测定其对巨噬细胞的毒性和对小鼠的毒力。结果显示,RscSR具有典型的TCS结构特点,其中RscS具有组氨酸激酶结构域,RscR具有反应调节子结构;其编码基因缺失后,菌株耐酸、耐氧化、抗巨噬细胞吞噬和胞内存活能力及对巨噬细胞毒性均显著降低,而将该基因回补后各项能力均有所恢复;动物实验结果显示,野生株感染小鼠19 h内全部死亡,而ΔrscSR缺失株感染小鼠全部死亡时间为48 h。研究表明,RscSR在无乳链球菌应激适应性以及毒力方面发挥重要作用。 相似文献
9.
目的 探讨丹参多酚酸盐治疗冠心病心绞痛的疗效及其对血液流变学、氧化应激的影响。方法 选择2014年2月—2016年2月住院治疗的冠心病心绞痛患者110例,随机分为观察组55例及对照组55例。对照组接受临床常规治疗,观察组在常规治疗基础上加入丹参多酚酸盐治疗,均治疗2个月。治疗8周后评估两组患者的临床症状变化情况,应用彩色多普勒超声诊断仪检测心功能参数,抽取外周静脉血检测血液流变学参数及氧化应激指标含量。结果 治疗8周后,两组的临床症状、心功能参数、血液流变学状态及氧化应激程度均较治疗前优化(P<0.05)。其中观察组的心绞痛发作次数、单次发作持续时间少于对照组,疼痛程度轻于对照组(P<0.05);超声心电图参数左室舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)水平低于对照组,左室射血分数(LVEF)水平高于对照组(P<0.05);血液流变学参数全血黏度高切/低切、血浆黏度、红细胞聚集指数水平低于对照组(P<0.05);氧化指标丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量低于对照组,抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化力(TAC)含量高于对照组(P<0.05)。结论 丹参多酚酸盐治疗冠心病心绞痛的疗效确切,在降低患者血黏度、氧化应激程度方面具有优势。 相似文献
10.
采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法和Hoechst 33258染色法研究了四环素(1、10、100、1 000、10 000和100 000 μg/L)对人肝细胞L-02的毒性作用,并通过测定细胞培养上清液中和细胞内生化指标,明确了四环素诱导L-02损伤的作用机制。结果表明,四环素对L-02细胞有毒性作用,且随着四环素浓度的增加,其存活率下降。同时,细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性均显著增加,并随着四环素处理剂量的增加而逐渐升高;而细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均降低,丙二醛(MDA)含量显著升高。上述研究结果表明,四环素对人体外肝细胞L-02具有毒害作用,四环素诱导L-02细胞的损伤机制与破坏肝细胞膜的完整性、影响肝功能和诱导氧化应激效应有关。 相似文献