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1.
目的 探索高热量饲料灌胃大鼠制备食积胃肠积热动物模型的方法,并对其进行评价。方法 将幼龄SD大鼠分为正常组与模型组,采用高热量饲料灌胃的方法建立食积胃肠积热模型。采集大鼠宏观表征,检测代谢指标,进行食积胃肠积热的诊断及考证;取大鼠结肠组织,做HE染色,观察大鼠肠组织炎症情况,并以免疫组化法观察大鼠结肠NF-kB p65的表达。结果 与正常组相比,模型组大鼠体态消瘦、体质量增加缓慢、攻击性较强、饮食量降低(P<0.01)、排便时间有延长趋势(P>0.05)、排便量降低(P<0.01);病理示大鼠结肠黏膜层变薄,杯状细胞数量减少,黏膜下固有层局部充血、水肿、纤维增生,结肠黏膜NF-κB p65呈弥漫性分布,为深棕黄色粗颗粒,有向固有层扩散趋势。模型表征与小儿食积临床诊断要点具有一定符合度,符合食积胃肠积热成模标准。结论 高热量饲料灌胃大鼠制备食积动物模型符合中医学胃肠积热特点。  相似文献
2.
为观察不同作用时间下非酒精性脂肪肝(NAFLD)相关因子的改变,研究高热量饲料结合慢性应激促进NAFLD病变的过程,将64只雄性大鼠分为正常对照组、高热量饲料(HFSD)组、慢性应激(EFNS)组及高热量饲料结合慢性应激(HFSD+EFNS)组.8周后,每组随机取8只动物,作为第1批实验动物;14周后,余下每组8只动物作为第2批实验动物,检测胰岛素抵抗、血液及肝组织脂质、氧化应激状态、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及基因表达,计算肝指数.另外,取肝脏做病理切片,比较各组肝组织病理改变程度.结果显示, 8周后大鼠出现胰岛素抵抗、脂质紊乱、氧化应激、炎症状态及肝指数增加.2种刺激只对肝脂质代谢紊乱有交互作用.14周后,大鼠NAFLD进一步恶化,对脂质紊乱、肝脂质代谢、炎症、氧化应激状态均有协同作用,肝组织切片也显示出现脂肪性肝炎.高热量饲料结合慢性应激促进NAFLD有一个发展过程,14周后能够诱导大鼠非酒精性脂肪肝模型的形成.  相似文献
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