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1.
观察高脂饲料诱发的C57BL/6J小鼠血脂、转氨酶和肝脏脂质的动态变化。C57BL/6J分成基础饲料组和高脂饲料组,在给予高脂饲料后5、7、9、11周采血检测血脂、转氨酶,并制成10%肝匀浆检测肝脏脂质。取肝脏HE染色、油红O染色作病理学检查。结果表明,给予高脂饲料5周小鼠血脂TC和ALT显著升高,7~9周稳定,11周稍有下降。肝脏显示明显病理学损伤,呈现轻至中度非酒精性脂肪肝。高脂饲料引起C57BL/6J小鼠血脂TC和ALT升高迅速、明显,适合非酒精性脂肪肝模型的制作。  相似文献
2.
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗和代谢综合征等有关,临床上可表现为无症状性氨基转移酶增高或肝硬化并发症.随着经济水平发展,生活方式的改变,NAFLD发病率不断升高,且发病渐趋低龄化,严重影响着人类的健康.该文就NAFLD的危险因素、发病机制、诊断标准以及运动与非酒精性脂肪肝的关系进行了探讨.  相似文献
3.
观察苏子提取物(Extractions of Perilla Seed,EPS)抗高脂血症引起的非酒精性脂肪肝病(Nonalcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)的作用。采用高脂饮食复制家兔NAFLD模型,分别测定正常对照组(NC)、高脂模型组(HLM)、苏子提取物组(EPS 0.1 g/mL)血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C、ALT、AST。肝组织用中性福尔马林固定,石蜡包埋,切片,H.E.染色,光学显微镜下观察,评估脂肪变性程度。结果显示,跟高脂模型组相比,EPS能显著降低血清中TC、TG、LDL-C、ALT、AST含量,提高HDL-C的含量(P<0.01或P<0.05);减轻肝组织脂肪变性程度(P<0.01)。说明EPS具有抗高脂血症引起的家兔非酒精性脂肪肝病的作用。其机制可能与调节血脂代谢紊乱以及抑制肝脏脂质沉积有关。  相似文献
4.
目的 探索长沙地区非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)中医体质分布特征及其与生活方式的相关性。方法 采取多阶段整群随机抽样的方法对来自于长沙地区工薪阶层的体检人群进行中医体质类型的抽样调查。结果 1.NAFLD的中医体质分布如下:(1)第一体质构成比:平和质42.9%、痰湿质17.1%、湿热质10.2%、阳虚质9.9%、气虚质6.2%、阴虚质6.0%、气郁质4.5%、血瘀质1.9%、特禀质1.3%;(2)不同性别、年龄NAFLD患者的中医体质构成比不一(P<0.01);2.NAFLD主要中医体质与生活方式存在相关性:(1)痰湿质中保护因素:睡眠较好(Exp(β)=0.432,P=0.023);危险因素:很少运动(Exp(β)=2.524,P<0.01);(2)湿热质中保护因素:偶吸烟(Exp(β)=0.326,P=0.003)、不饮酒(Exp(β)=0.266,P<0.01)、偶饮酒(Exp(β)=0.487,P=0.011)、清淡饮食(Exp(β)=0.105,P=0.002);(3)阳虚质中保护因素:睡眠较好(Exp(β)=0.318,P=0.01);危险因素:很少运动(Exp(β)=4.378,P<0.01)。结论 1.长沙地区NAFLD患者中医体质分布以平和质、痰湿质、湿热质、阳虚质为主,存在兼夹体质;不同性别、年龄的NAFLD患者中医体质分布不同。2.NAFLD中医体质与饮食、烟酒、睡眠、运动关系密切,其中很少运动是体质最重要的影响因素。(1)痰湿质以偏咸及肉荤饮食、常饮酒、常失眠、很少运动为主;其中睡眠较好为保护因素,很少运动为危险因素;(2)湿热质以辛辣饮食、嗜烟酒、很少运动为主;其中少烟酒、清淡饮食为保护因素;(3)阳虚质以清淡饮食、常失眠为主;其中很少运动为危险因素,睡眠较好为保护因素。  相似文献
5.
6.
目的 观察降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肠黏膜屏障的影响,探讨降脂理肝汤干预非酒精性脂肪肝的机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(30只),采用高脂饮食喂养复制非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠模型,造模组大鼠再随机分为高脂饮食模型组、降脂理肝汤低剂量及高剂量组(4.6、9.2 g/kg),分别予以相应干预6周后取小肠和门静脉血液,检测肠黏膜结构、紧密连接蛋白(Occludin)和ZO-1蛋白水平以及血浆内毒素水平。结果 与正常组比较,高脂饮食大鼠小肠绒毛稀疏且排列不整齐、小肠绒毛高度明显降低(P<0.01),Occludin和ZO-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),血浆内毒素水平显著上升(P<0.01)。与高脂饮食模型组比较,高剂量降脂理肝汤组小肠绒毛排列较整齐,断裂较少,绒毛高度显著升高(P<0.01),Occludin和ZO-1蛋白水平显著上升(P<0.05),血浆内毒素水平明显降低(P<0.01);而低剂量降脂理肝汤组仅显著降低了血浆内毒素水平(P<0.01)。结论 降脂理肝汤干预非酒精性脂肪肝的机制可能与其改善小肠绒毛结构,恢复Occludin和ZO-1蛋白水平从而减轻肠黏膜屏障损伤,降低血浆中的内毒素水平有关。  相似文献
7.
利用不同高脂饲料配方建立大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型,为非酒精性脂肪肝的研究提供参考依据。大鼠饲喂单纯高脂饲料以及分别含有去氧胆酸、丙基硫氧嘧啶的高脂高胆固醇饲料,经6周的实验周期。结果显示,单纯饲喂高脂饲料大鼠(H6)呈现出显著的体重增加以及肝脏脂肪浸润。饲喂添加去氧胆酸盐的高脂饲料后大鼠肝脏胆固醇水平显著降低,但血液丙氨酸转氨酶(ALT)和丙氨酸转氨酶(AST)水平显著高于H6大鼠。丙基硫氧嘧啶介导甲状腺机能减退脂肪肝模型(HP6)组大鼠呈现前期体重生长缓慢后期的体重减轻且高的血清甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、ALT。四环素刺激下的甲状腺机能减退大鼠(HPT6)呈现严重肝脏病变以及低下肝脏脂肪蓄积和高水平的血清ALT。表明HP6大鼠存在进行性非酒精性脂肪肝的发生。而在四环素刺激下,甲状腺机能减退大鼠存在进行性肝纤维化以及肝脏疾病晚期的可能。为非酒精性脂肪肝研究提供了有力的基础数据。  相似文献
8.
为观察不同作用时间下非酒精性脂肪肝(NAFLD)相关因子的改变,研究高热量饲料结合慢性应激促进NAFLD病变的过程,将64只雄性大鼠分为正常对照组、高热量饲料(HFSD)组、慢性应激(EFNS)组及高热量饲料结合慢性应激(HFSD+EFNS)组.8周后,每组随机取8只动物,作为第1批实验动物;14周后,余下每组8只动物作为第2批实验动物,检测胰岛素抵抗、血液及肝组织脂质、氧化应激状态、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及基因表达,计算肝指数.另外,取肝脏做病理切片,比较各组肝组织病理改变程度.结果显示, 8周后大鼠出现胰岛素抵抗、脂质紊乱、氧化应激、炎症状态及肝指数增加.2种刺激只对肝脂质代谢紊乱有交互作用.14周后,大鼠NAFLD进一步恶化,对脂质紊乱、肝脂质代谢、炎症、氧化应激状态均有协同作用,肝组织切片也显示出现脂肪性肝炎.高热量饲料结合慢性应激促进NAFLD有一个发展过程,14周后能够诱导大鼠非酒精性脂肪肝模型的形成.  相似文献
9.
[目的]研究单羰基姜黄素类似物(代号B06)对Ⅱ型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝糖脂代谢紊乱的影响。[方法]应用高糖高脂饲料喂养,小剂量STZ干扰建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型[1],并随机分模型组、A75治疗组、C66治疗组、正常对照组,各组均灌胃治疗12周;检测各组大鼠血生化指标[2]。[结果]单羰基姜黄素类似物能明显改善试验性Ⅱ型糖尿病大鼠的血糖升高,FINS明显低于模型组;肝脏TC、血清TG、TC有明显的降低作用,对血清HDL有明显的升高作用,有统计学意义;[结论]单羰基姜黄素类似物对Ⅱ型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝有一定的治疗作用。  相似文献
10.
[目的]建立一种由高脂高糖膳食导致小鼠患非酒精性脂肪肝病的方法,具体症状为伴有严重血脂异常、肝功能受损和炎症反应.[方法]选用SPF级雄性C57BL/6J小鼠,7~8周龄,采用随机数字法分为正常组和模型组,每组20只,模型组灌胃高脂高糖肠内营养液,正常组灌胃PBS,试验期间自由摄食基础饲料和水.于第10、12、14、16周分别处死3只小鼠,检测是否达到NAFLD脂变程度;16周后,处死全部小鼠进行常规血脂4项和肝功能检测;观察肝脏的外观,测定肝脏中TG和TC含量;另取肝脏、脾脏和腹部脂肪分别进行HE染色;测定血清中IL-6和TNF-α水平.[结果]随着灌胃时间的增加,模型组肝脏系数、TG、TC含量均呈逐渐增加的趋势,正常组对应指标变化不明显;当灌胃时间达到12周时,模型组肝脏TC含量显著高于正常组;14周时,模型组中TG、TC含量与正常组相比均显著增加;通过HE染色发现,灌胃16周时模型组肝细胞排序混乱,肝细胞脂肪严重;血液中炎症因子和肝功能水平显著高于正常组,说明灌胃高脂高糖肠内营养液16周,模型组内肝脂变严重,肝细胞损伤并出现明显的炎性病变.[结论]该研究建立NAFLD小鼠模型操作简便,检测的指标稳定性好、可重复性高且更接近模拟人类该疾病的自然发病规律,为建立深入研究NAFLD发病机制、相关防治措施和治疗药物的筛选提供了可靠的动物模型.  相似文献
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