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奶牛热应激综合征是指奶牛受到高温刺激时,所引起的机体非特异性防御反应和特异性障碍的全身性适应症。热应激可使奶牛的新陈代谢紊乱,生产性能、繁殖力、免疫防御机能下降,容易感染疾病。严重的热应激可导致奶牛中暑,甚至死亡。长期以来,奶牛热应激综合征一直影响着奶牛业的发展,给奶牛业带来很大损失。因此,夏季应采取必要的措施来防止奶牛热应激的发生。 相似文献
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基于P-糖蛋白基因表达评价尼罗罗非鱼体内恩诺沙星代谢“首过效应” 总被引:1,自引:0,他引:1
为从药物酶的角度建立一种客观评价鱼类"首过效应"的方法,利用荧光定量PCR法测定尼罗罗非鱼(Oreochomis niloticus Linn)肝、肾组织中P-糖蛋白(P-gp)基因表达量,分析了单剂量(40 mg.kg 1)口服给药恩诺沙星(enrofloxacin,ENR)后,尼罗罗非鱼肠道、肝组织中mRNA水平的相对表达量与ENR血药浓度的时实相关性。实验结果显示:在尼罗罗非鱼肠道、肝组织中,P-gp基因在分子量127 bp处出现了与预期大小相符的特异性扩增片段。对尼罗罗非鱼口灌给药ENR后,ENR能迅速通过肠道进入血浆,其在肠道、肝和血浆中的消除速度较快,其药物时量曲线关系符合一级吸收的二室开放动力学模型。当血浆中ENR浓度达到最高达峰时(1 h),实验组肠道和肝中P-gp基因的相对表达量相对于对照组均表现出显著性差异(P<0.05);当肠道中ENR浓度达到最高峰时(2 h),实验组肠道P-gp基因的相对表达量则表现出极显著差异(P<0.01);当肝中ENR浓度达到最高峰时(2 h),实验组肝P-gp基因的相对表达量与对照组相比则表现出显著性差异(P<0.05)。该结果证实了鱼类P-gp基因参与药物代谢过程,提供了一种从分子水平揭示水产动物体内药物代谢规律的思路。 相似文献
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采用脑组织匀浆法和高效液相色谱法(HPLC), 检测异育银鲫(Carassius auratus gibelio)体内不同浓度下阿维菌素(Avermectin, AVM)血脑屏障渗透性及其组织残留情况。结果显示, AVM在其3个半数致死浓度(24 h LC50: 0.127 mg/L、48 h LC50: 0.071 mg/L、96 h LC50: 0.039 mg/L)及其安全用药浓度(0.003 9 mg/L)下, 均能从异育银鲫脑组织中检测出AVM; 其中24 h LC50浓度下脑中AVM含量最高, 为(0.292±0.005) μg/g; 并且各半数致死浓度之间脑中AVM含量差异均极显著(P<0.05)。结果表明, 不同浓度条件下AVM均能渗透通过血脑屏障进入异育银鲫脑组织, 其含量与AVM用药浓度呈正相关。另外, 在安全用药浓度(0.003 9 mg/L)条件下, AVM在各组织中的浓度−时间数据经DAS 3.0药物代谢动力学软件拟合后发现均符合非房室模型, 其主要药代动力学参数大小关系表现为: (1)达峰时间(Tmax): 肌肉<脑<肝<肾; (2)峰浓度(Cmax): 肝>肾>肌肉>脑; (3)末端消除半衰期(T1/2Z): 肝>脑>肾>肌肉; (4)药时曲线下面积(AUC): 肝>肾>脑>肌肉。本研究结果可为研究鱼类血脑屏障、AVM神经毒性及其在水产养殖上的应用提供参考。
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以15 mg/kg的剂量分别对中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)单次肌注氧氟沙星和左氧氟沙星,运用反相高效液相色谱法,测定了中华绒螯蟹血淋巴和肌肉、肝胰腺、精巢、卵巢中氧氟沙星和左氧氟沙星的浓度,分别阐明了它们在中华绒螯蟹各组织中的残留消除规律。结果显示,氧氟沙星和左氧氟沙星在中华绒螯蟹血淋巴内的药物-曲线时间关系符合开放性二室模型,其药代动力学方程分别为:Ct=21.31e-0.497t+9.779e-0.035t和Ct=74.938e-1.822t+20.811e-0.038t。氧氟沙星在肌肉、肝胰腺、精巢、卵巢的消除半衰期分别为88.89、65.02、83.26、114.76 h。左氧氟沙星在肌肉、肝胰腺、精巢、卵巢的消除半衰期分别为86.03、344.83、106.19、154.73 h。结果表明,相同给药剂量下,左氧氟沙星在体内浓度更高,分布更广,对于中华绒螯蟹的细菌性疾病有着更好的预防与治疗作用。 相似文献
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为探讨微囊藻毒素-LR(microcystin-LR,MC-LR)对鱼类的免疫毒性,采用急性毒性实验方法,分别对草鱼经腹腔注射不同剂量的MC-LR并于24、48、72 h和96 h后取免疫器官脾脏和头肾进行组织显微结构分析。结果显示,随着MC-LR剂量的增加和时间的延长,脾脏组织呈现出细胞空泡化并伴随着黑色素巨噬细胞先增多后减少的现象,尤其在75μg MC-LR·kg~(-1)BW和100μg MC-LR·kg~(-1)BW剂量组染毒48 h后,黑色素巨噬细胞中心体积显著增大;头肾组织显微结构变化主要表现为血窦、血管扩张,在75μg MC-LR·kg~(-1)BW和100μg MC-LR·kg~(-1)BW剂量组中的草鱼染毒72 h和96 h后,淋巴组织松散、排列混乱,淋巴细胞空泡化甚至细胞裂解。此外,采用荧光定量PCR分析了草鱼经不同剂量MC-LR处理96 h后脾脏和头肾中BAFF和APRIL基因表达的变化。结果显示BAFF和APRIL的表达均被不同程度地抑制,其中脾脏组织中BAFF基因在75μg MC-LR·kg~(-1)BW剂量组中被显著抑制(P0.05),头肾组织BAFF基因在75、100μg MC-LR·kg~(-1)BW剂量组中均被显著抑制(P0.05),而APRIL除了在25μg MC-LR·kg~(-1)BW剂量组的脾脏组织中表达下调不显著外,在其他处理组均被显著抑制(P0.05)。以上研究结果表明,MC-LR可导致草鱼免疫器官一系列的病理变化,并有时间和剂量效应,此外,MC-LR还可抑制B淋巴细胞分裂相关基因的表达。 相似文献
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为了研究微囊藻毒素(MC-LR)对草鱼(Ctenopharygodon idella)幼鱼肝胰脏抗氧化防御系统的影响,本研究通过腹腔注射的方法(剂量为25、100μg MC-LR·kg-1,分别称为低剂量和高剂量),对草鱼幼鱼进行染毒,于胁迫24、48 h和72 h后分离其肝胰脏,随后采用分光光度法检测了草鱼幼鱼肝胰脏中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;同时采用荧光定量PCR方法分析了SOD、CAT、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和谷胱甘肽还原酶(GR)基因相对表达量的变化。结果显示:高剂量MC-LR诱导24 h和48 h后,草鱼幼鱼肝胰脏SOD活性显著增加(P0.05),而SOD在低剂量组中活性没有显著变化(P0.05);低剂量MC-LR对CAT活性没有显著影响(P0.05),而高剂量MC-LR诱导24 h后可使草鱼幼鱼肝胰脏CAT活性显著增加(P0.05),随后其活性又下降,但差异不显著(P0.05)。在MC-LR胁迫过程中,SOD、CAT、GPx基因表达在两个剂量组中均显著低于对照组(P0.05),而GR基因在低剂量MC-LR胁迫24 h后相对表达量显著上调(P0.05),尽管在72 h相对表达量上调,但差异不显著(P0.05),而高剂量组中GR基因在胁迫24 h和48 h后,其表达量被抑制,但不存在显著差异(P0.05)。进行抗氧化酶活性和基因表达相关性分析发现,SOD和CAT酶活性与SOD和CAT基因表达不相关。上述研究表明MC-LR对草鱼幼鱼肝胰脏抗氧化系统产生了明显的胁迫效应,但MC-LR对机体抗氧化酶活性与基因编码调控之间的相互作用机制还有待更深入的研究。 相似文献
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为了探究甲苯咪唑对大鳞副泥鳅肝脏氧化损伤的毒性作用,将大鳞副泥鳅暴露于浓度为0 (对照)、0.004、0.02、0.1 mg·L-1的甲苯咪唑溶液中,分别于24、72、144 h测定大鳞副泥鳅肝脏谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性和总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量的变化。结果表明: 24 h时GOT活性随着甲苯咪唑浓度的增加呈下降趋势,72 h和144 h时则呈先升高后下降趋势;低(0.004 mg·L-1)、中(0.02 mg·L-1)和高(0.1 mg·L-1)浓度组GPT活性在甲苯咪唑整个暴露过程中均低于对照组; SOD活性除了中浓度组在72 h时显著高于对照组外(P<0.05),各浓度组SOD活性整体上呈现出不同程度的抑制趋势;在甲苯咪唑的整个暴露过程中,GPx活性和T-AOC水平均受到显著抑制(P<0.05),而MDA含量受到不同程度的诱导; 24 h时各浓度组中AChE活性均显著低于对照组(P<0.05),72 h和144 h时AChE活性则随着甲苯咪唑暴露浓度的增加而升高,低浓度组受到显著抑制(P<0.05),而高浓度组受到显著诱导(P<0.05)。研究表明,甲苯咪唑暴露可对大鳞副泥鳅肝脏组织产生氧化胁迫和损伤作用,干扰神经递质系统,并对鱼类机体产生神经毒性效应。 相似文献