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1.
2.
<正>微量元素和氨基酸都是生物体所必需的重要营养要素,微量元素直接或间接地参与机体几乎所有的生理和生化过程,对生物的生命活动起着极其重要的作用,而氨基酸则是构成蛋白质的基本结构单元。铁、  相似文献   
3.
本试验旨在研究在幼龄黄羽肉鸡饮水中添加免疫多糖对其生产性能、死亡率、抗体水平和垫料的影响。在本试验中,2000只均重37.9克幼龄黄羽肉鸡被随机分为两组,对照组饮用自然水,试验组在饮水中添加200g/kg免疫多糖,饲养在铺有锯末垫料的开放式围栏中,试验期4周,采用商业饲料,自由采食。结果表明:试验组在提高体增重和降低饲料系数方面差异显著(P〈0.05);死亡率远低于对照组(P〈0.05);垫料质量的感官评分高于对照组;且32日龄试鸡的抗体水平较高。本试验结果显示在黄羽肉鸡饮水中添加免疫多糖,可使试鸡获得较高的体增重,较低的料肉比,抗体滴度提高和保持较好的垫料质量。  相似文献   
4.
微量元素添加剂对畜产品安全的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
随着经济和社会的不断发展,食品安全问题已受到全球关注。饲料中微量元素添加剂的品质直接关系着动物的健康和畜产品的安全。随着对微量元素研究的深入以及畜产品安全和环境保护的需要,人们逐渐认识到目前一些微量元素添加剂存在的问题,新型有机微量元素-氨基酸螯合物逐渐成为研究的热点,符合行业发展趋势的需要。  相似文献   
5.
为研究喜树碱(Camptothecin,CPT)对B16F10小鼠恶性黑色素瘤细胞的增殖及黑色素合成抑制机制,利用噻唑蓝(Methylthiazoletetrazolium,MTT)检测法、显微观察法、Na OH裂解法和多巴氧化法分析不同浓度的CPT对细胞增殖、形态、黑色素合成及酪氨酸酶活性的影响.结果显示:随着CPT浓度的增高和处理时间的延长,B16F10细胞的增殖抑制增强. 160μmol/L CPT处理72 h,B16F10细胞增殖抑制率达77. 0%,一定范围内呈现时间和浓度依赖性(P 0. 05).同时不同浓度CPT对细胞黑色素合成和酪氨酸酶活性也具有明显抑制作用,40μmol/L CPT处理72 h,细胞中黑色素的合成量为85. 37%,酪氨酸酶的活性为56. 4%(P 0. 05).结果表明,喜树碱能有效抑制小鼠黑色素瘤细胞B16F10的增殖和细胞内的黑色素的产生,其机制可能与抑制酪氨酸酶的活性有关.  相似文献   
6.
选用遗传背景相同的1日龄父母代雄性Arbor Acre(AA)肉雏鸡120羽,随机分为4个重复,采用相对定量RT-PCR方法,以从肉鸡30 d肠道样品为模板,研究肉鸡肠道尾形相关同源盒基因(cadua-related type homeoboxgene)家族中CDX2 mRNA表达的组织特异性;以从肉鸡十二指肠和空肠样品为模板,研究肉鸡肠道CDX2 mBNA表达的发育性变化.结果显示:AA肉鸡十二指肠CDX2 mRNA的表达丰度高于空肠(P=0.09)、回肠(P=0.06)和结直肠(P=0.05);从肉鸡CDX2 mRNA在十二指肠及空肠中的表达具有相同的发育模式,2~30 d下降,44 d回升,58 d略微下降;在2和44 d时的表达丰度显著高于30 d(P<0.05).以上结果表明:从肉鸡肠道近端CDX2mRNA的表达丰度高于远端(P>0.05).AA肉鸡十二指肠及空肠CDX2 mRNA的表达具有相同的发育模式,表明CDX2 mKNA表达受到发育阶段的调控,且在十二指肠和空肠间具有稳定性.  相似文献   
7.
<正>饲料预混合加工工艺是饲料生产中一个很重要的环节,是确保饲料工业健康稳定发展的支柱之一。但随着饲料原料品种的不断增加,饲料预混合工艺存在一些问题:氧化还原反应、溶解、乳化作用、载体的质量、抗  相似文献   
8.
以N-氨甲酰甘氨酸和七水合硫酸亚铁为原料合成了N-氨甲酰甘氨酸亚铁,并通过正交实验优化得到了最佳合成工艺条件.结果表明,当n(C3H6N2O3)∶n(FeSO4·7H2O)=2∶1时,以水为溶剂,维生素C(VC)为抗氧化剂,NaOH为pH调节剂,弱酸条件下60℃反应10 min,产品收率达到78.1%.  相似文献   
9.
不同抗氧化剂在大豆油中的抗氧化效果   总被引:2,自引:0,他引:2  
试验是在富含金属元素离子的豆油中,分别添加40、80、120 mg/kg水平的BHT、乙氧喹、天科抗氧灵。4周后结果显示,添加量为40 mg/kg水平时各抗氧化剂的效果最好,其抗氧化性能顺序为天科抗氧灵>BHT>乙氧喹。  相似文献   
10.
本试验在合成二氢杨梅素-镍配合物(DMY-Ni)的基础上探讨其作为饲料添加剂的饲用安全性。以二氢杨梅素(DMY)和乙酸镍为原料,采用加热回流法合成DMY-Ni,通过紫外光谱、红外光谱对其进行表征。采用噻唑蓝(MTT)法,研究不同浓度(10、20、40、80和160μg/m L)、不同作用时间(12、24、36和48 h)下,DM Y与DM Y-Ni对小鼠正常肝实质细胞AM L12增殖的影响。结果显示:DM Y与镍离子配合后可生成DM Y-Ni。10、20和40μg/m L DM Y或DM Y-Ni分别作用AM L12细胞48 h后,AM L12细胞的存活率与空白对照组差异不显著(P>0.05);80μg/m L及以上浓度的DMY-Ni作用AML12细胞48 h后,AML12细胞的存活率显著低于空白对照组(P<0.01或P<0.001),160μg/m L的DMY作用AML12细胞48 h后,AM L12细胞的存活率显著低于空白对照组(P<0.01)。随DM Y或DM Y-Ni浓度的增加和作用时间的延长,AML12细胞的存活率逐渐降低。DMY与DMY-Ni对AML12细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为285.10、222.84μg/m L。由此得出,DMY与DMY-Ni对AML12细胞都具有相对低毒性,且DMY-Ni对AML12细胞的毒性较DMY稍有增加。  相似文献   
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