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24只刚出壳的雄性AA肉鸡分别在白(400~760 nm)、红(660 nm)、绿(560 nm)和蓝色(480 nm) LED灯下饲养7周,光照强度15 lx,光照制度23h∶1 h(L:D).49日龄时取脑,利用免疫组化的方法显示GnRH神经元和神经纤维的分布及比较各光色下GnRH神经元的表达强度.结果显示,GnRH神经元和神经纤维在下丘脑、丘脑和中脑均有分布,且蓝光组下丘脑的视前室周核、视前内侧核、室周核、室旁大细胞核以及丘脑的圆核和卵圆核GnRH神经元表达强度显著高于红、绿光组.结果表明,光色可影响家禽下丘脑和丘脑GnRH的表达与分泌. 相似文献
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为检测以LRP6受体为激活开关的Wnt-β-catenin信号通路与PrP106-126毒性多肽引起的神经元损伤之间的相互关系,并研究该信号通路与神经保护性蛋白REST的相关性,从而进一步阐明Wnt-LRP6-REST对毒性多肽引起的神经元损伤的影响。利用Wnt信号通路的激活剂Licl、抑制剂DKK1或PrP106-126毒性多肽刺激原代神经元,通过免疫印迹检测神经保护性蛋白REST及Wnt信号通路下游相关蛋白的变化情况,通过激光共聚焦观察REST与Wnt信号通路正相关蛋白β-catenin的共定位情况。分别构建LRP6的过表达质粒pCMV-C-HALRP和干扰质粒pGPH1/GFP/Neo-LRP6-Rat shRNA-1和shRNA-2,将已经构建好的质粒转染进入原代神经元。通过免疫印迹检测PrP106-126毒性多肽对Wnt信号通路标志性蛋白(β-catenin及GSK3β)的影响,检测LRP6的过表达或干扰对REST或Wnt信号通路下游蛋白的影响。通过免疫荧光观察LRP6对由毒性多肽诱导的神经纤维损伤的影响,用流式细胞仪检测相应的细胞活力。由LRP6受体激活的Wnt-β-catenin信号通路在一定程度上正向调控神经保护性蛋白REST的表达,LRP6在信号调节的过程中起到了关键作用,并且LRP6对由PrP106-126毒性多肽引起的神经元损伤有缓解作用,LRP6的过表达增加了神经元细胞的活力,起到了神经保护作用。 相似文献
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