分枝杆菌RD-1区编码蛋白致病机制的研究进展

分枝杆菌能够通过特异性的系统分泌功能蛋白,这些蛋白对致病性分枝杆菌的存活和毒力来说非常重要。RD-1区是卡介苗同致病性分枝杆菌相比缺失的区域,该区域编码的分枝杆菌蛋白与宿主细胞间的相互作用是近年来结核病领域研究的热点。RD-1区编码蛋白参与了分枝杆菌感染宿主细胞的过程,如瓦解细胞膜、协助分枝杆菌逃逸宿主杀伤,辅助毒力蛋白分泌等。本文对RD-1区编码蛋白的致病机制进行综述,以期为相关药物的研发提供参考。     

抑制miR-29a-3p表达对小鼠巨噬细胞凋亡的影响及机制

【目的】研究miR-29a-3p下调表达对小鼠巨噬细胞凋亡及相关基因表达的影响,为探讨结核病发病机制、研发新的诊断与治疗方法提供依据。【方法】将重组抑制载体p EZX-AM02-miR-29a-3p转染RAW264.7细胞,24、36和48 h荧光显微镜观察转染效率,Real time-PCR法检测miR-29a-3p及凋亡相关基因caspase3、caspase7、caspase8、Bcl-2、Mcl-1和Bax的表达水平,流式细胞术检测RAW264.7细胞的凋亡率。【结果】重组抑制载体转染后,细胞内miR-29a-3p表达水平明显下降;而caspase7、caspase8、Bcl-2、Mcl-1和Bax等基因的表达出现不同程度的上调;流式细胞术分析发现随着转染时间延长,细胞凋亡率增加,且36 h凋亡率最高。【结论】p EZX-AM02-miR-29a-3p重组载体可抑制小鼠巨噬细胞中miR-29a-3p的表达,通过靶向上调caspase7、caspase8、Bcl-2和Mcl-1等基因的表达促进巨噬细胞的凋亡。