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采用紫外线遗传灭活的长牡蛎(Crassostrea gigas)精子激活栉孔扇贝(Chlamys farreri)卵子,并用6-DMAP诱导染色体加倍的方法,获得第二极体抑制型雌核发育二倍体早期胚胎。多聚甲醛固定、免疫荧光染色后,运用荧光显微镜观察栉孔扇贝正常发育卵子和异源精子诱导的雌核发育卵子,对其受精过程中微管的动态变化过程进行观察和分析。结果表明:(1)正常发育组受精卵内以微管为基础的纺锤体能够顺利地组装并引导卵细胞进行减数分裂和第一、第二极体的排放,以及雌、雄原核融合和第一次卵裂;(2)异源精子诱导雌核发育的卵子经6-DMAP处理后,部分微管变得模糊或消失,纺锤体受到破坏导致染色体的分离无法进行,第二极体的形成受到抑制并使雌核染色体二倍化;去除6-DMAP作用后,微管重新组装,雌核分裂重新启动继而进行卵裂;精核保持固浓缩状态或轻微膨胀形成雄性原核,但卵裂后期则以致密的染色质体(DCB)形式存在于分裂沟上或进入一个卵裂球中。结果证实,长牡蛎精子经紫外线遗传灭活后可顺利进入并激活栉孔扇贝成熟卵子但不参与合子核的形成,6-DMAP也可有效抑制第二极体的排放而获得雌核发育二倍体胚胎。本实验结果为研究异源精子诱导栉孔扇贝雌核发育的可行性提供了细胞学依据。 相似文献
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多氯联苯(PCBl254)对栉孔扇贝消化盲囊和鳃丝EROD、GST酶活力的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
研究了4种质量浓度(0.5μg/L、1μg/L、10μg/L、50μg/L)PCB1254暴露下,栉孔扇贝(Chlamys ferrari)消化盲囊和鳃丝7-乙氧基-3-异吩唑酮-脱乙基酶(EROD)、谷胱甘肽转移酶(GST)活力的变化。于实验开始后0、0.5d、1d、3d、6d、9d、15d、21d、30d取样测定,结果显示,除鳃丝EROD活力在低质量浓度(0.5μg/L和1.0μg/L)随时间变化不明显(P〉0.05)外,其他各处理组PCB1254对栉孔扇贝消化盲囊和鳃丝的EROD都具有明显的激活作用,而且具有明显的剂量-效应关系。低浓度(0.5μg/L、1.0μg/L)处理下,消化盲囊和鳃丝的GST活力都呈现激活的趋势,而高浓度(10μg/L、50μg/L)下,GST活力都呈现先上升后下降的趋势,且鳃丝GST活力变化幅度较为明显。结果表明,EROD和GST活力的变化在一定程度上能够反应PCBs对栉孔扇贝影响的规律性,是合适的毒理学指标,栉孔扇贝是比较好的评价多氯联苯污染的指示生物,本研究也对栉孔扇贝对多氯联苯的生物转化机制作了初步的探讨。[中国水产科学,2008,15(2):342-346] 相似文献
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7.
本文报道了寄生杨潜叶叶蜂MesataianensisXiaoetZhou(叶蜂科Tenthredinidae,小黑叶蜂亚科Heterarthrinae)幼虫的一种重要天敌。经鉴定这种天敌隶属于栉足姬蜂亚科Ctenopelmatinae针尾姬蜂族Pionini中的一新属一新种。现命名为杨潜姬蜂CelatapopulusWang。 相似文献
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用1500μW/cm2的紫外线照射长牡蛎(Crassostrea gigas)精子60 s以进行灭活处理,并使之与栉孔扇贝(Chlamys farreri)卵子受精,在卵子受精后排出第一极体前用6-DMAP(50 mg/L)处理受精卵,持续处理35 min,抑制第一极体和第二极体的排放,诱导异精雌核发育四倍体。采用二脒基苯基吲哚(DAPI)荧光染色显微观察法,对灭活的长牡蛎精子诱导的栉孔扇贝雌核发育四倍体早期胚胎发育过程进行细胞学观察。结果表明:经紫外线灭活过的长牡蛎精子进入栉孔扇贝卵子后发生轻微膨胀;在第一次卵裂中期,精核形成一致密的染色质小体(DCB),位于两组分开的母本染色体之间,不参与核分裂;第一次卵裂结束时DCB滞留于两卵裂球的分裂沟上或进入其中一分裂球中;第二次卵裂过程中,DCB的去向与第一次卵裂时基本一致。6-DMAP处理有效地抑制了第一极体和第二极体的排出,从而使雌核四倍化。对担轮幼虫染色体倍性分析结果表明,通过本方法可以获得6.25%的四倍体幼虫。本研究还对灭活的异源长牡蛎精子诱导栉孔扇贝雌核发育四倍体过程中产生的复杂倍性、核物质分离紊乱及多精附卵现象进行了观察和分析。 相似文献
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栉孔扇贝大规模死亡致病病原的研究 总被引:4,自引:2,他引:4
对2000-2002年山东沿海6个疫区患病栉孔扇贝进行电镜观察,在消化腺、外套膜、肾和肠的结缔组织细胞和间质细胞中发现一种球形病毒.并引起相直的病理学变化。该病毒具囊膜,直径为130~170nm,核衣壳直径为90~140nm。病毒分离纯化后.观察到的病毒囊膜表面覆有长20nm的纤突。病毒在细胞质中的囊泡样结构内完成装配,其内未发现包涵体存在。从发病疫区栉孔扇贝组织中分离出病毒毒种对键康扇贝进行人工感染。结果显示,各感染实验组发病扇贝表现出与自然海区发病扇贝相同的临床症状。病毒注射组死r二率为?5%,病毒浸浴组死亡率为68.7%.灭活病毒注射组和空白对照组死亡率皆为12.5%。病毒注射、浸浴组与灭活病毒注射组、空白对照组死亡率差异显著。电镜复检结果显示,各感染实验组发病扇贝组织中分布有大量病毒粒子,与自然海区发病扇贝组织所观察到的病毒粒子在形态特征和病理学特征上完全一致。以上结果证明,病毒是导致栉孔扇贝大规模死亡的直接病原。 相似文献