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51.
随着我国地方政府间合作的不断深入,评价地方政府间合作关系状况就成为公共管理领域亟待解决的问题。该研究以供给需求理论为基础,以矩阵为工具,以成熟度为切入点,在明确制度成熟度、地方政府成熟度的基础上,构建评价我国地方政府间合作关系成熟度的矩阵模型。 相似文献
52.
为了评价养殖水环境中毒死蜱对凡纳滨对虾生存的危害性,开展了毒死蜱胁迫下白斑综合征病毒(WSSV)对凡纳滨对虾致死实验,分析了毒死蜱胁迫下凡纳滨对虾鳃组织WSSV含量和肌肉组织乙酰胆碱酯酶活性变化。通过急性毒性实验测定了毒死蜱对凡纳滨对虾的半致死浓度(LC50),随着暴露时间的延长,LC50值显著下降,存在着浓度-反应的正向关系,96 h LC50为0.758 μg/L(0.521~0.987 μg/L)。在此基础上,确定了毒死蜱胁迫实验浓度为0.2 μg/L,此浓度下药浴4 d后对凡纳滨对虾注射WSSV,结果显示:毒死蜱胁迫下注射WSSV组的对虾死亡率(83.33?Ee4.7%)极显著高于乙醇-WSSV组(40.00?Ee0.9%);对虾鳃组织WSSV荧光定量PCR检测结果显示:感染72 h后,毒死蜱-WSSV组WSSV含量约是乙醇-WSSV组的4倍;感染96 h后,毒死蜱-WSSV组WSSV含量显著增加,约是72 h毒死蜱-WSSV组的4.9倍,是96 h乙醇-WSSV组的5.9倍。毒死蜱胁迫下,对虾肌肉组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性低于对照组20%左右。由此可见,毒死蜱胁迫下,WSSV增殖速率加快,导致对虾死亡率升高。 相似文献
53.
54.
55.
56.
野薄荷脱毒苗低成本组培快繁研究 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]探讨低成本下薄荷脱毒苗的快繁技术。[方法]以脱毒野薄荷试管苗为外植体,以1/2MS为基本培养基,配制不同培养基,对液体培养与固体培养的薄荷脱毒苗继代、生根及移栽过程进行了比较。[结果]浅层液体培养继代增殖系数、根长、根数、生根率均优于固体培养;来源于浅层液体培养生根的薄荷脱毒苗移栽成活率明显高于来源于固体培养基的脱毒苗;与固体培养基相比,采用浅层液体培养可节约成本57.44%,同时减少大量用工。[结论]以30 g/L食用白糖代替蔗糖、以凉开水代替蒸馏水的浅层液体培养更适合于脱毒薄荷种苗的大量繁殖。 相似文献
57.
氨氮和亚硝基氮共同胁迫对凡纳滨对虾感染WSSV的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了评价养殖水环境中氨氮和亚硝基氮对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)的危害性,开展了氨氮和亚硝基氮共同胁迫对凡纳滨对虾感染WSSV后的死亡率、WSSV在患病对虾体内增殖速率和对虾主要免疫相关酶活性影响的研究。实验设置氨氮(NH+4)和亚硝基氮(NO-2)的共同胁迫浓度均为20 mg·L-1,分别注射10-4和10-5稀释度的WSSV提取液。结果显示,胁迫下感染10-4WSSV的凡纳滨对虾144 h死亡率达到100%,显著高于无胁迫组(76.67%),相同实验条件下高浓度病毒感染组死亡率高于低浓度组。对虾鳃组织WSSV荧光定量PCR检测结果显示,氨氮和亚硝基氮共同胁迫下凡纳滨对虾体内WSSV的增殖加快,感染48 h后胁迫组病毒量是无胁迫组的1.6倍,72 h时病毒量达到无胁迫组的2.0~3.7倍。此外,免疫相关酶活性结果显示,氨氮和亚硝基氮浓度突变会促使对虾血清中酚氧化酶(PO)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活性先短暂升高然后降低。由此可见,氨氮和亚硝基氮共同胁迫会加快WSSV在患病凡纳滨对虾体内的增殖,导致更高死亡率,这可能是因为胁迫造成了对虾免疫相关酶活性的降低和抗病原感染能力下降所致。 相似文献
58.
以乙二醇为液化剂对稻草进行液化和酶解预处理,经肺炎克雷伯氏菌(Klebsiella pneu-moniae CICC 10011)发酵制备2,3-丁二醇。考察了温度、pH值、接种量、摇床转速、时间和底物浓度对发酵产2,3-丁二醇的影响。结果表明:稻草液化产物酶解后,经双膜浓缩总糖质量浓度可控制在85~95 g/L,不但为后续发酵提供充足的碳源,而且实现了工艺控制的自动化,易于提高产物浓度,降低分离成本。对其脱色发酵生产2,3-丁二醇,最佳发酵条件为:初始总糖质量浓度94.3 g/L、37℃、pH值5.5、接种量10%、转速170 r/min、反应72 h,制得2,3-丁二醇质量浓度为36.47 g/L,2,3-丁二醇对总糖的转化率可达42.5%,生产效率为0.51 g/(L.h),对其液化产物的转化率最高为33.4%。 相似文献
59.
“脊尾白虾肌肉微孢子虫病”的病原和病理分析 总被引:1,自引:0,他引:1
江苏启东海水养殖脊尾白虾出现肌肉白化症状,虾腹部、头胸甲、步足、尾扇等部位病变明显,通过活体压片镜检发现肌肉中存在大量球形包囊,利用超显微技术对病原的形态和结构进行分析,确定其为微孢子虫,并对脊尾白虾的病变组织进行了病理分析。结果表明:该微孢子虫具包囊结构,包囊大小为(5.40±0.55) μm,一个包囊内含8个孢子,成熟孢子呈椭圆形,孢子长为(2.30±0.25) μm,孢子宽为(1.50±0.19) μm,孢内极丝一般环绕9~10圈。病理分析显示,脊尾白虾的鳃、胃、肠和肌肉内均发现微孢子虫寄生和不同程度的病变。其中,肌肉组织病变最严重:原肌纤维存在的空间被大量的球形包囊占据,肌纤维断裂,空泡数量增多,线粒体消失;鳃细胞膨大呈空泡状,鳃膜坏死,核质、细胞质和细胞器消失;胃细胞胞浆基质电子密度增大,孢子寄生在结缔组织中脂滴附近;肠外膜上皮细胞核质皱缩,部分肌层消失,孢子寄生在肠粘膜层和肌层之间。 相似文献
60.