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研究了玉米灰斑病菌侵染四个抗病和感病的玉米品种时,叶片内部活性氧代谢酶及细胞过氧化产物含量的动力学变化。结果表明,抗、感病品种的SOD、CAT及POD酶活性在病茵侵染后都变化显著,抗病品种各酶活性变化幅度比感病品种大。叶片内过氧化产物MDA含量则相反,抗病品种沈试29在接种第13天时叶片MDA含量只为18.46nmol/g,而感病品种铁单9为23.14nmol/g,抗病品种比感病品种增加幅度小。说明活性氧代谢在植物抗病机制中起着重要作用,抗病品种对活性氧代谢的酶调节能力强,病菌侵染后细胞过氧化程度低,在痛菌侵染时活性氧清除酶活性最大增加值与发病程度呈显著正相关。 相似文献
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玉米弯孢叶斑病菌毒素对寄主防御酶系活性的影响及诱导抗性效应 总被引:50,自引:3,他引:50
本文系统地研究了玉米弯孢叶斑病菌毒素对不同玉米抗性品种苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶(PO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响及在一定条件下对寄主抗性的诱导效应。研究结果发现,抗病品种的PAL和PO酶活性比感病品种易被毒素激活,但抗病品种被毒素处理后的SOD活性明显低于感病品种,而且峰值出现得晚,这可能与抗病品种SOD活性的下降有利于积累活性氧、进一步激发寄主的抗性有关。此外,研究发现毒素在一定浓度下可作为抗性的诱导因子,为深入研究抗性机制和防病手段提供了新途径。 相似文献
45.
弯孢菌粗毒素对玉米主要防御酶系活性变化的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
用弯孢菌粗毒素诱导处理抗病和感病玉米品种沈试29和掖单13后,结果发现,相同浓度毒素处理不同时间后和不同浓度毒素处理上同时间后,抗、感品种防御酶系中的苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶(PO)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化规律基本相同。病原菌毒素处理后,抗病品种的PAL和PO对毒素较感病品种敏感,诱导知的临界毒素浓度低于感病品种,抗病品种酶峰出现时间提前或峰值大于感病品种。而SOD活性变化规律与上述两种酶不同,弯力毒素能刺激感病品种SOD活性增加,而抑制了抗病品种的SOD活性。抗病品种SOD活性在处理初期下降,后期缓慢上升,而感病品种SOD活性快速上升,高于抗病品种。抗病品种SOD活性较低,有利于细胞内积累适量的超氧自由基,从而激发寄主抗性机制的表达;而毒素处理感病品种后SOD活性提高,有利于及时清除细胞内 相似文献
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为了探索不同酶系组成对玉米弯孢叶斑病菌原生质体制备的影响,建立该病菌原生质体遗传转化系统,采用酶系混合物裂解菌丝体制备原生质体,采用PEG介导方法进行原生质遗传转化,通过PCR和Southern blotting技术对转化子进行验证。结果表明:1%溶壁酶+1%蜗牛酶+1%纤维素酶混合酶系为玉米弯孢叶斑病菌原生质体制备的最佳酶系,可以产生原生质体6.78×106 cfu/mL。用PEG介导方法转化共获得16个稳定的转化子,从中随机挑取5个转化子发现质粒pV2已被成功整合到基因组中。本研究获得了制备玉米弯孢叶斑病菌原生质体的最佳酶系,建立了PEG介导的原生质体遗传转化体系,为开展该菌致病相关基因克隆和基因功能研究提供了一种手段。 相似文献
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从玉米成株期根、茎组织中分离获得232株内生细菌,在离体条件下筛选获得20株对玉米纹枯病菌具有显著拮抗作用的内生细菌,其中7株为枯草芽孢杆菌,占拮抗菌株的35%.B20-120、B20-006、B20-122、B21-072、B21-016、B20-070等6株拮抗细菌的发酵液对玉米种子萌发没有影响,进一步对其内生性(以抗利福平120 mg·mL-1为标记)及其对玉米的促生作用和玉米纹枯病的防治效果进行了研究.结果表明,供试6个拮抗菌株对玉米生长没有抑制作用,有的甚至有促进作用,并且能在体内繁殖,具可转移性.拮抗菌株B20-006和B20-120对纹枯病的防治效果最好,菌液浸种处理苗期防治效果分别为67.9%和62.3%,成株期分别为40.2%和39.1%. 相似文献
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玉米灰斑病现已成为北方玉米产区的主要病害之一,但国内外关于玉米灰斑病菌Cercospora zeaemaydis Tehon & Daniels致病力分化等方面的研究较少,尚未建立该病菌生理分化的鉴别寄主系统,无法明确我国是否存在玉米灰斑病菌致病性分化类群或生理小种及优势菌群和分布,限制了有针对性地进行品种合理布局和抗病育种工作,因此研究玉米灰斑病菌致病性分化鉴别寄主体系是一项重要的基础性工作。作者采用田间成株期鉴定技术,对不同的玉米灰斑病菌菌株进行致病力划分,研究其鉴别寄主体系。 相似文献
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玉米弯孢叶斑病菌生理分化和分子生物学研究 总被引:5,自引:0,他引:5
本论文采用同工酶电泳技术、鉴别寄主鉴定技术、基因组随机多态性扩增技术(RAPD)及人工诱变,从寄主一病原互作角度研究了玉米弯孢叶斑病菌的遗传、变异与致病性分化,明确了该病菌存在致病性分化和生理分化,并从遗传物质DNA水平证实病菌致病性分化并非是表型差异,而是一种基因的分化,具有较稳定的遗传基础。 相似文献
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