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31.
【目的】研究虾青素(AST)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症反应的影响及作用机制,为将虾青素应用于炎症治疗奠定理论基础。【方法】采用不同浓度梯度的脂多糖及虾青素对RAW264.7细胞进行不同时间段的处理,通过MTT法确定最佳处理浓度和时间,对细胞进行最佳处理后,用ELISA法、荧光定量PCR技术和Western blot法分别检测细胞炎症因子的分泌量、mRNA相对表达量和蛋白相对表达量。【结果】100μmol/L虾青素和2μg/mL脂多糖处理3 h的RAW264.7细胞活力处于峰值。与对照组相比,脂多糖组RAW264.7细胞中TNF-α、IL-6和Caspase-1的分泌量分别降低了12.83%、9.66%和20.80%(P0.05),脂多糖对于TLR4/MyD88/NF-кB通路相关蛋白表达有促进作用,其中,TLR4和NF-кB p65蛋白相对表达量分别提高了195.40%和226.95%(P0.05);与LPS组相比,AST+LPS组中虾青素对炎性因子的分泌及mRNA表达有抑制作用,TLR4、MyD88和NF-кB p65蛋白相对表达量降低了54.99%、45.70%和28.20%(P0.05)。【结论】虾青素预保护能抑制TLR4/MyD88/NF-кB通路相关蛋白的表达,进而缓解脂多糖刺激RAW264.7细胞产生的炎症反应。 相似文献
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生长激素对动物的生长发育具有重要作用。而肝脏是生长激素发挥生理作用的重要靶器官。生长激素在肝细胞上发挥生理作用的主要信号转导通路是JAK-STATs、ERK等。在饥饿应激条件下,生长激素的作用减弱,动物机体IGF-1的分泌量大大减少,但其减少的原因尚不清楚。本研究通过饥饿大鼠使其处于应激状态,在饥饿应激模型上研究生长激素对肝脏细胞一些主要信号通路的影响。将大鼠分为2组,一组为正常饲喂组(48h),另外一组为饥饿组(48h),通过门静脉注射重组人生长激素,在注射后的0和25min时进行离体肝脏灌流并分析胞内信号分子磷酸化水平的变化。结果显示,正常饲喂条件下,注射生长激素组鼠肝脏细胞的JAK2、STAT1/3/5、ERK1/2等胞内信号分子会发生明显磷酸化,但在饥饿组,只能观察到肝细胞JAK2和STAT1/3/5微弱的磷酸化,ERK1/2磷酸化程度没有变化。此外,饥饿并没有改变细胞内蛋白总量和肝脏细胞表面受体的数量。因此,本研究表明,饥饿应激下大鼠对生长激素不敏感是由于生长激素介导的胞内信号通路改变引起。 相似文献
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通过文献资料法、问卷调查法对河北省高校学校体育运动安全隐患进行调查分析,以此筛查影响河北省高校学校体育运动安全的风险致因,并通过AHP法对河北省高校学校体育运动风险致因在可能性、可控性、严重性三个维度进行风险量评估[1],通过帕累托分析评价影响河北省高校学校体育运动安全的主要风险致因,为后续关于高校学校体育运动风险管理相关研究提供参考依据。 相似文献
39.
灌渠衬砌冻胀破坏一直是制约季节性冻土区水利工程发展的瓶颈,关于这方面问题的研究大多停留在理论与现场实测的层面。针对北方寒区灌渠衬砌冻胀破坏理论及渠道衬砌冻胀破坏的研究现状与进展,分析我国在衬砌渠道冻胀破坏研究领域存在的主要问题,提出将各因素综合起来建立统一的力学与变形分析模型是灌渠衬砌冻胀研究的发展方向。 相似文献
40.
本实验旨在研究甘氨酸对卵丘细胞及卵母细胞体外成熟质量的影响,优化猪卵母细胞体外成熟(IVM)培养体系。在猪卵母细胞体外成熟培养液中添加6 mmol/L甘氨酸,体外培养至44 h后,通过倒置显微镜测量卵丘细胞扩散直径,结合流式细胞术与qPCR检测卵丘细胞凋亡情况;进一步检测成熟卵母细胞中谷胱甘肽(GSH)、细胞成熟促进因子(MPF)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)水平及细胞成熟相关基因表达。结果表明:甘氨酸能显著提高卵丘细胞扩散直径,减少卵丘细胞的总凋亡率,并能显著提高卵丘细胞中Bcl-2的mRNA表达;甘氨酸能显著增加成熟卵母细胞中的GSH、MPF和MAPK水平以及成熟相关基因BMP15、GDF9、CyclinB1、CDK1、C-MOS的mRNA表达。综上可知,甘氨酸可提高猪卵母细胞体外成熟质量,降低卵丘细胞凋亡率。 相似文献