犬猫肥胖与代谢和内分泌紊乱关系的研究进展(二)

上接2011年第11期(总153期)宠物保健栏目4脂联素及犬、猫脂联素的研究脂联素是由脂肪细胞分泌的一种特异蛋白质,对包括脂肪组织本身的全身各器官系统都有调节功能,与胰岛素抵抗有密切的关系,是继瘦素后研究最多和了解最多的脂肪因子。在发现脂联素时,     

从拆迁的视角看行政强制权与行政抵抗权的关系

行政强制权与行政抵抗权既有其"冲突"的一面,又有其"一致"性,具体到拆迁中,前者要求在拆迁中坚持法定、比例、程序三原则,后者要求在实践中坚持正义原则、诉讼原则以及教育原则。     

提高水产动物自身免疫力抵抗疾病的发生已成为研究的热点

本刊讯：水产养殖过程中发生疾病，使用抗生素进行防治，会产生抗药性细菌，并对环境造成污染，给人类食品的安全造成隐患。最近研究动向，人们已开始把注意力转移到调动或激活水产动物自身的免疫系统，提高其非特异性免疫功能和抗病力，以达到预防和抵抗养殖动物疾病的目的。目前通过提高水产动物自身免疫力来抵抗疾病的发生，已成为研究的热点。目前研究免疫增强剂按其功能而言，可以分为两大类：一类是增强水产动物的非特异性免疫功能；另一类是增强由疫苗诱导的特异性免疫功能。利用免疫增强剂预防、控制疾病，当前在水产养殖上有较好的效果。     

碳水化合物反应元件结合蛋白的研究进展

糖脂代谢是人和动物正常生长发育的能源基础,这将直接影响着动物的脂质性状,因此糖脂代谢目前已经成为培育优质畜禽品种的切入点。近年来,发现碳水化合物反应元件结合蛋白(carbohydrate response element binding protein,ChREBP)在调控动物糖脂代谢中具有重要的作用,特别在糖脂代谢的主要场所——肝脏中对糖脂代谢发挥着关键作用。作者就ChREBP的结构特征、组织分布、葡萄糖应答机制、生物学功能、表达调控等方面作一综述,以期为今后的研究提供理论依据。     

奶牛酮病与胰岛素抵抗关系探讨

为探讨奶牛酮病与胰岛素抵抗的关系,选取产后14 d的酮病组(T)16头和健康对照组(C) 24头奶牛,比较酮病与对照组在能量平衡、肝功能状况、氧化应激、胰岛素敏感性以及耐糖量试验的差异.结果显示:酮病奶牛机体处于能量负平衡状态;肝功能指标中酮病组奶牛血浆天门冬氨酸转移酶、直接胆红素含量极显著高于健康对照组(P＜0.01),总胆红素含量显著高于健康对照组(P＜0.05),胆碱酯酶含量极显著低于健康对照组(P＜0.01),总蛋白含量显著低于健康对照组(P＜0.05),丙氨酸氨基转移酶、间接胆红素、白蛋白、球蛋白含量与健康对照组差异不显著,表明病牛肝脏受到一定程度的损害;酮病组奶牛血浆丙二醛、超氧化歧化酶含量显著高于健康对照组(P＜0.05),表明病牛处于氧化应激状态;酮病奶牛血浆胰岛素敏感指数显著低于健康对照组(P＜0.05),表明病牛的胰岛素敏感性下降.葡萄糖耐量试验显示部分酮病奶牛血糖含量显著高于健康对照组(P＜0.05),在注射完葡萄糖120min后血糖浓度高达4.24 mmol/L,组间差异极显著(P=0.006),表明病牛存在胰岛素抵抗.奶牛酮病与胰岛素抵抗存在密切的关系,可能与肝功能与氧化应激有关.     

短信地带

<正>◆你的幸福,我来建筑;你的糊涂,我来弥补;你的贪图,我来满足;你的任性,我来让步;爱护你,非我莫属,谁让我是养猪专业户。◆你终于抵抗不了我的追     

黄土丘陵区典型树木抵抗空穴化能力及与木质部结构的关系

以黄土丘陵区7种典型落叶乔灌木(山杨、辽东栎及刺槐,狼牙刺、黄刺玫、山桃和荆条)为对象,研究了其抵抗空穴化形成的能力与木质部解剖结构和木材密度的关系。结果表明:1)7种乔灌木中,狼牙刺和黄刺玫抵抗空穴化形成的能力最强;其次为山桃、荆条和山杨;而刺槐和辽东栎抵抗空穴化形成的能力最弱。2)7种植物中,黄刺玫、山杨和山桃的导管密度明显高于其他物种,而辽东栎、刺槐和荆条的导管密度相对较小,最大值(黄刺玫)为最小值(刺槐)的近10倍;导管腔平均直径以刺槐为最大,而黄刺玫和狼牙刺的导管直径最小,最大值为最小值(黄刺玫)的3倍左右;导管密度和导管腔平均直径之间呈显著负相关关系。7种植物的木材密度介于0.43～0.70g/cm3之间,其中以狼牙刺的为最大,以山杨的为最小,比值为1.6倍。4种灌木的平均木材密度显著高于3种乔木。3)不同植物抵抗空穴化形成的能力与导管腔平均直径呈显著负相关,而与木材密度之间也存在一定的正相关关系,因而二者可用作黄土丘陵区不同植物抵抗空穴化形成能力的评价指标。     

非酒精性脂肪肝细胞损伤机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性为主要特征的临床病理综合征.包括单纯性脂肪肝以及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝纤维化、肝硬化等[1].     

下丘脑胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征排卵障碍中的作用

目的:探究下丘脑胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征排卵障碍中的作用机制。方法:以SD雌性大鼠为研究对象,颈背部皮下注射硫酸普拉睾酮钠溶液建立多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型。并分为4组:正常对照组、抑制组(Wortmannin和Perifosine阻滞PI3K/AKT通路)、模型对照组、模型激活组(皮下注射1.10μg/kg胰岛素样生长因子)。实验开始后每2周给大鼠进行称重,测定空腹血胰岛素。采用相应试剂盒分别检测血清中游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)和总胆固醇水平(TC)。摘取大鼠下丘脑中IRS-2含量、Western Blot测定下丘脑中PI3K和p-PI3K蛋白表达、采用定量PCR测定AKT_2基因的表达情况。摘取卵巢,采用显微镜观察并计算各组大鼠排卵率、平均排卵数和囊性扩张卵泡率。结果:模型对照组即多囊卵巢综合征大鼠,体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显著性大于其他各组大鼠(P0.05);抑制组即PI3K/AKT通路抑制组大鼠,相同培养时间时其体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显著性高于正常对照组(P0.05);模型激活组的体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显著性低于模型对照组和抑制组(P0.05),但是高于正常对照组(P0.05);模型对照组即多囊卵巢综合征大鼠,下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显著低于其他各组大鼠(P0.05);抑制组,即PI3K/AKT通路抑制组大鼠,相同培养时间时下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显著性低于正常对照组(P0.05);模型激活组的下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT_2mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显著性高于模型对照组和抑制组(P0.05),但是显著性低于正常对照组(P0.05)。结论:下丘脑胰岛素受体后IRS2/PI3K/AKT信号障碍是导致PCOS胰岛素水平升高与排卵减少的重要机制。