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Halichondrin B is a complex, natural, polyether macrolide derived from marine sponges. Eribulin is a structurally-simplified, synthetic, macrocyclic ketone analogue of Halichondrin B. Eribulin was approved by United States Food and Drug Administration in 2010 as a third-line therapy for metastatic breast cancer patients who have previously been treated with an anthracycline and a taxane. It has a unique microtubule dynamics inhibitory action. Phase III studies have either been completed or are currently ongoing in breast cancer, soft tissue sarcoma, and non-small cell lung cancer. Phase I and II studies in multiple cancers and various combinations are currently ongoing. This article reviews the available information on eribulin with respect to its clinical pharmacology, pharmacokinetics, pharmacodynamics, mechanism of action, metabolism, preclinical studies, and with special focus on clinical trials. 相似文献
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以苹果离体叶片下表皮为材料,利用不同药剂,结合激光扫描共聚焦显微镜观察和qRT-PCR等技术,从气孔开度、保卫细胞H_2O_2水平和基因表达等方面,研究了微管骨架和PP1/PP2A蛋白磷酸酶在5–氨基乙酰丙酸(ALA)抑制脱落酸(ABA)诱导的气孔关闭过程中的作用及可能的调控机制。结果表明,微管解聚剂长春碱(Vinblastine,VBT)可以消弱ALA对苹果叶片气孔开放的促进效应,而微管稳定剂紫杉醇(Taxol)可以削弱ABA诱导的气孔关闭效应,说明ALA抑制ABA诱导的苹果叶片气孔关闭过程依赖于保卫细胞的微管聚合。与此同时,外源ALA可以逆转ABA对微管蛋白编码基因TUB1、MAP65-1和MAP65-3表达的抑制效应,说明ALA通过促进保卫细胞微管骨架聚合来促进气孔开放。另一方面,PP1/PP2A蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸(OA)既能引起微管解聚,也能引起气孔关闭,说明保卫细胞的微管聚合和气孔开放受到PP1/PP2A的正调控;同时,OA促进保卫细胞H_2O_2积累,导致微管解聚和气孔关闭。以上结果表明,ALA可能通过促进苹果叶片保卫细胞PP1/PP2A蛋白磷酸酶活性,抑制ABA诱导的H_2O_2积累,促进微管蛋白基因表达和微管聚合,抑制ABA诱导的气孔关闭,从而为苹果叶片光合气体交换打开气孔通道。这为ALA在农业生产上的应用提供理论依据。 相似文献
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昆虫方面研究提示自噬在病毒侵染增殖中发挥了重要作用,而虾类自噬研究报道极少,了解虾类细胞自噬将为虾病害免疫研究开辟新的思路。自噬相关蛋白LC3是自噬过程的标志性蛋白,存在于自噬体膜上,前期生物信息学分析发现,红螯光壳螯虾自噬相关蛋白LC3(CqLC3)和微管蛋白α-tubulin (Cqα-tubulin)具有互作关系。为深入揭示红螯光壳螯虾细胞自噬体的运输途径,本实验通过体外重组构建了蛋白表达载体pET-HISCqLC3和pET-GST-Cqα-tubulin,并诱导表达,利用亲和层析法分别纯化获得HIS和GST融合表达蛋白HIS-CqLC3和GST-Cqα-tubulin,利用GST pull-down实验验证发现,CqLC3与Cqα-tubulin存在相互作用。微管抑制剂长春新碱解聚微管后,利用MDC染色法检测自噬体发现,红螯光壳螯虾细胞微管解聚破坏后自噬体积累增多,细胞不能正常完成自噬反应,因此可知,红螯光壳螯虾细胞自噬体可通过CqLC3与微管相互作用,微管在红螯光壳螯虾细胞自噬过程中对自噬体的运输具有重要作用。本文首次揭示了虾类细胞自噬反应中自噬体的运输途径,研究结果为虾类细胞自噬的研究奠定了基础。 相似文献