环境应激引发大鲵摄食异常原因及防治措施

通过对铜仁市梵净山区大鲵养殖企业的实地考察、调研、案例分析,病例诊治等途径,分析归纳了梵净山区人工饲养大鲵环境应激引发摄食异常的主要原因及防治措施建议。     

艾纳香油对NF-κB及Nrf2/HO-1信号通路的作用研究

旨在通过研究NF-κB、Nrf2/HO-1通路来揭示艾纳香油（Blumea balsamifera（L.）DC Oil,BBO）发挥抗炎效果的作用机制。本研究利用LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型,试验分为空白组、LPS模型组、BBO组（低、中、高剂量）、BBO阴性对照组,每组3个重复,采用Hoechst 33342和PI双染检测BBO对细胞凋亡的影响;采用ELISA和分光光度法检测BBO对LPS诱导巨噬细胞后分泌IL-1β、TNF-α、PGE₂、LTB₄、NO含量及iNOS活力的影响;采用RT-PCR检测BBO对TNF-α、IL-1β的mRNA表达水平的影响;采用Western blotting检测BBO对NF-κB及Nrf2/HO-1信号通路关键蛋白水平的影响。结果显示,BBO在80 μg·mL^-1剂量范围内可以扭转LPS导致的巨噬细胞形态变化及细胞凋亡发生;与LPS模型组相比,BBO 60~80 μg·mL^-1剂量下可以极显著抑制LPS诱导的细胞炎性因子和炎症介质IL-1β、TNF-α、PGE₂、LTB₄、NO的分泌及iNOS活力（P<0.01）,并极显著抑制LPS导致的细胞IL-1β、TNF-α mRNA表达（P<0.01）;同时,BBO 60~80 μg·mL^-1剂量下极显著下调LPS导致的COX-2、5-LOX、p-IKKα、p-P65、p-IκB-α、胞质Nrf2蛋白表达（P<0.01）,极显著促进HO-1、核Nrf2蛋白表达（P<0.01）,并呈现剂量依赖性关系。结果提示,艾纳香油有良好的抑制细胞炎性和抗凋亡效果,其可能通过抑制NF-p-IκBB通路中关键蛋白磷酸化和炎症因子的产生从而促进Nrf2/HO-1通路中主要抗炎基因表达最终发挥抗炎作用。     

锦江河野生斑鳜人工驯食试验

以锦江河野生斑鳜(Siniperca scherzeri)为研究对象,利用铜仁市优质地下水资源对367尾野生斑鳜苗种按照30、50、70 g三种规格进行人工驯食。整个驯食分为三个阶段:活饵适应阶段5～7 d;驯化死饵阶段9～11 d;配合饲料驯化阶段13～15 d,如果天气、水质等情况稳定的话驯化期需要28 d左右,结果表明:50 g左右的斑鳜苗驯食成功率达到91.79%;规格大于50 g的斑鳜苗驯食成功率为86.44%;小于50 g的斑鳜苗驯食成功率为78.3%,可见驯食斑鳜苗在50 g左右为较理想的驯化规格,在利用地下微流水条件下,成功驯食野生斑鳜苗种吃食配合饲料。     

七带石斑鱼胚胎及仔稚鱼形态观察

对七带石斑鱼胚胎和仔稚鱼发育过程进行了观察,描述了从受精卵到仔稚鱼各发育时期的形态特征;在水温22±0.5℃、盐度30条件下进行七带石斑鱼仔鱼的饥饿耐受力实验,记录了饥饿条件下初孵仔鱼的存活与生长、卵黄囊与油球的利用情况。结果表明,胚胎发育可划分为卵裂期、囊胚期、原肠胚期、神经胚期和器官形成期。在水温20.5±0.5℃、盐度30.0条件下,受精卵历时38h45min孵化出膜。初孵仔鱼全长1.059±0.071mm,至4日龄全长2.27～2.36mm时,卵黄囊完全消失;16日龄,全长4.99mm时,鳔形成;至25～30日龄,尾鳍鳍条发育完整。在饥饿条件下,初孵仔鱼的死亡高峰出现在孵化后4～6d,半数死亡时间出现在5d,至7d饥饿仔鱼全部死亡。卵黄囊期仔鱼的生长可分为3个阶段:仔鱼初孵时的快速生长期,卵黄囊消失前后的慢速生长期,以及在不能建立外源性摄食后的负生长期。随着生长发育时间的延长,饥饿仔鱼与正常条件下仔鱼的生长差异显著(P<0.05)。饥饿仔鱼体长较短,头大且体瘦,长期饥饿后脑后部下陷。     

银黄注射液治疗猪肺疫的实验研究

用多杀性巴氏杆菌标准强毒株×73株,人工感染70日龄长白猪致其发病,于接种发病后注射不同剂量的银黄注射液,观察试验猪的临床症状、病理变化、发病率等;试验结果证明:0.1 mL/kg、0.15 mL/kg、0.2 mL/kg 3种不同剂量的银黄注射液,每天注射2次,连续给药5 d,可有效治疗人工感染发病的猪肺疫,其治愈率分别为:低剂量组88.00%;中剂量组96.00%;高剂量组98.00%.中、高剂量银黄注射液的疗效与皮下注射10 mg/kg磷酸替米考星注射液相当,治愈率均在96%以上,推荐银黄注射液治猪肺疫的剂量为每次0.15 mL/kg,每天2次,连续用药5 d.0.2 mL/kg的高剂量组也没出现明显的不良反应,表明这个剂量在临床上也是安全的,对于病程较长的猪可以考虑用高剂量.