香蕉中噻唑膦残留分析方法研究

建立香蕉中噻唑膦的超高效液相色谱串联质谱法(UPLC-MS/MS)残留测定方法。香蕉样品采用乙腈提取和PSA+C18分散固相萃取,采用UPLC-MS/MS多反应模式(MRM)进行分析测定。噻唑膦在添加水平0.01~1.0 mg/kg范围内,平均回收率为94.3%~107.5%,相对标准偏差为7.9%~11.0%。采用外标法定量,方法的检出限为0.001μg/m L,定量限为0.005 mg/kg。该方法简单、准确、重复性较好且节省溶剂,适用于香蕉中噻唑膦的残留检测。     

海水倒灌农田水稻栽培技术示范小结

通过对2014年"威马逊"超强台风造成海水倒灌农田后的修复改良水稻栽培技术,包括品种筛选、整地、育秧、水肥管理等试验。摸索出一套海水倒灌农田的水稻高产栽培技术,解决了海水倒灌农田灾区农民的口粮问题,为今后海南沿海地区台风造成海水倒灌农田后的水稻恢复生产储备相应技术。     

中国东北地区水稻纹枯病病原菌种类及融合群的分子鉴定

为明确中国东北地区水稻纹枯病病原菌种类及融合群的归属情况, 2015－2017年从黑龙江省、吉林省和辽宁省的17个水稻主产区采集水稻纹枯病标样, 分离获得水稻纹枯病菌214株, 运用水稻纹枯病菌的不同病原菌及融合群的特异性引物对214株水稻纹枯病菌进行病原菌种类和融合群鉴定, 并利用rDNA内转录间隔区(ITS)序列, 对供试水稻丝核菌的融合群归属进行了分析。结果表明:供试214株水稻纹枯病菌分属于茄丝核菌Rhizoctonia solani和水稻丝核菌Rhizoctonia oryzae-sativae, 菌株数分别为198株和16株, 占比分别为92.52%和7.48%。茄丝核菌菌株分属于2个融合群, 分别为AG1-IA和AG4, 菌株数分别为191株和7株, 占比分别为96.46%和3.54%。水稻丝核菌菌株均属于AG-Bb融合群, 菌株数为16株。不同年份水稻纹枯病的病原菌种类及融合群出现的频率和地域分布无明显变化, 而不同地域间水稻纹枯病病原菌的种类及融合群具有明显的分化特征, AG1-IA融合群在中国东北三省各个水稻产区均有分布且均为优势融合群, AG4融合群在辽宁省盘锦市出现频率最高, 水稻丝核菌AG-Bb融合群在吉林省吉林市、通化市和梅河口市出现频率最高。     

广东象头山国家级自然保护区蜻蜓目昆虫区系地理研究

2017 年 3 月至 2019 年 12 月对象头山国家级自然保护区蜻蜓目昆虫进行了持续调查，鉴定和统计到 122 种蜻蜓，隶属于 14 科 74 属，蜻科种类最多，有 33 种，其次为春蜓科，有 28 种，优势种为华艳色蟌 Neurobasis chinensis、胭翅绿色蟌 Mnais mneme、并纹小叶春蜓 Gomphidia kruegeri、海南亚春蜓 Asiagomphus hainanensis、笛尾弓蜻 Macromia calliope、黑尾灰蜻 Orthetrum glaucum、黄蜻 Pantala flavescens、庆褐蜻 rithemis festiva 等。在世界动物地理区系类型方面，东洋界种类较多，有 92 种，占总数的 75.41%；东洋界 – 古北界类型的种类相对较少，只有 28 种，约占总数的 22.95%，广布种有 2 种；中国动物区系地理方面，有 10 种分布型组合，华南区的种类最多，有 50 种，占 40.98%；跨西南区的有 13 种，占 10.66%，跨华中区的有 19 种，占 15.77%；跨西南区、华中区、华北区的种类也较多，有 20种，占 16.39%。蜻蜓目昆虫区系分析结果与象头山自然保护区所处地理位置相一致。     

沉淀法制备的紫杉醇白蛋白微粒包封率测定

采用沉淀法制备紫杉醇白蛋白微粒,采用高效液相色谱法(HPLC)测定紫杉醇质量浓度,以二氯甲烷为有机相,采用萃取法分离白蛋白微粒与游离药物,测定其包封率。结果表明:紫杉醇在10~100 mg·L-1范围内线性良好,平均回收率可达到97.6%~101.0%;有机溶剂萃取法测定紫杉醇白蛋白微粒包封率的平均回收率,达94.80%~101.67%。这种方法测定紫杉醇白蛋白微粒回收率准确可靠,适用于沉淀法制备的白蛋白微粒的包封率测定。     

油菜覆膜打孔穴播机打孔装置设计与试验

为实现油菜等小粒径作物覆膜种植中膜上均匀打孔的功能,针对传统膜上成穴装置结构庞大复杂、工作时易黏土挑种及撕挑地膜等问题,设计了一种法兰式滚轮与螺纹式圆锥型锥钉组合式结构的打孔装置,确定了其主要结构参数范围;构建了打孔装置运动学模型,分析了打孔锥钉关键点的运动轨迹,确定了膜上打孔过程,并基于轨迹方程分析了膜孔尺寸参数;运用ADAMS运动学仿真,采用四因素三水平正交试验方法,以打孔锥钉顶角、打孔锥钉直径、打孔滚轮半径、机组前进速度为试验因素,以膜孔长度、膜孔间距偏差为试验考核指标,进行了打孔装置结构和运动参数的仿真试验。仿真结果表明:影响膜孔长度的因素主次顺序为打孔滚轮半径、打孔锥钉顶角、打孔锥钉直径、机组前进速度;影响膜孔间距偏差的因素主次顺序为打孔滚轮半径、机组前进速度、打孔锥钉顶角、打孔锥钉直径;基于参数优化,获得较优参数组合为:打孔锥钉顶角53°、打孔锥钉直径16 mm、打孔滚轮半径65 mm、机组前进速度4 km/h。以打孔装置较优结构参数组合进行了田间验证试验,结果表明:打孔装置所打膜孔形状较规则,普遍呈类圆形状,膜孔长度均在18 mm以上,膜孔间距较为均匀,与仿真结果基本一致;各行膜孔长度一致性变异系数为4.98%,各行膜孔间距均匀性变异系数为3.44%。结果表明试验参数组合选取合理,打孔装置符合设计要求。     

卵磷脂桶混助剂的特性及其在防治稻飞虱中对氟啶虫胺腈的协同增效作用

为明确新型卵磷脂类桶混助剂“融透”的特性，采用透射电镜和激光粒度分析仪表征了其物理性质，并通过室内生物测定和田间药效试验测定了其在防治稻飞虱中对氟啶虫胺腈的协同增效作用。结果表明，“融透”中含有圆形脂质体，Z平均粒径为129.5 nm。室内生物测定结果表明，“融透”可使氟啶虫胺腈对褐飞虱的毒力增加1.67倍。田间药效试验表明，“融透”可使氟啶虫胺腈对稻飞虱的防效提高9.04%~41.77%；当氟啶虫胺腈减量40%时，添加“融透”的处理对稻飞虱的防效与未添加“融透”的常量组相当。研究结果表明，卵磷脂桶混助剂“融透”可以通过形成脂质体提高药剂的利用率，从而达到增效的作用。     

miR-140-3p inhibits viability,invasion and migration of non-small-cell lung cancer A549 cells by targeting PD-L1

AIM: To explore the target relationship between microRNA-140-3p (miR-140-3p) and programmed cell death ligand 1 (PD-L1) and their effect on the viability, migration and invasion of non-small-cell lung cancer A549 cells.METHODS: RT-qPCR was used to detect the miR-140-3p expression in HLF-1, A549 and H1299 cells, and then the A549 cells with the most significant difference were selected as the subsequent research object. TargetScan software and dual-luciferase reporter assay were performed to predict and confirm the target relationship between miR-140-3p and PD-L1. RT-qPCR and Western blot were used to determine the effects of miR-140-3p mimic and inhibitor on PD-L1 expression level. MTT assay was used to detect the viability of A549 cells. Transwell assay was performed to detect the migration and invasion abilities of the A549 cells.RESULTS: miR-140-3p was significantly down-regulated in the A549 cells and H1299 cells (P<0.05). Transfection with miR-140-3p mimic decreased the expression of PD-L1 and inhibited the viability, migration and invasion of the A549 cells. Transfection with pcDNA3.0-PD-L1 reversed the inhibitory effect of miR-140-3p on the viability, migration and invasion of the A549 cells.CONCLUSION: miR-140-3p inhibits the viability, migration and invasion of A549 cells by targeting PD-L1.