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AIM:To establish rat chronic obstructive pulmonary disease(COPD) models by passive cigarette smoking plus intratracheal instillation of lipopolysacchride(LPS) or passive cigarette smoking only, which would be similar to the pathogenesis of human COPD. METHODS:48 Wistar rats were randomly divided into 4 groups.(1) Healthy control I group(n=12), rats were bred 4 weeks;healthy control II group(n=12), rats were bred for 3months. (2) Model group I (n=12), 200μg lipopolysaccharide(LPS) was instilled intratracheally once for every two weeks and the rats were exposured to 5% of cigarette smoke, 0.5 h/d for 4 weeks.(3) Model group II(n=12),rats were exposed to 5% of cigarette smoke, 0.5 h/d for 3 months. The pathologic changes of airways and lung tissues, pulmonary function and blood gas analysis were determined. The airway wall lymphocytes and alveolar macrophages were counted. The cross areas of epithelial layer, smooth muscle layer and lamina propria of bronchi were measured. The hydroxyproline of lung tissue homogenates was determined by biochemistry method.RESULTS:The pathologic changes of airways and lung tissue of two models were similar to but milder than those of COPD patients(biopsy data). The collagen deposition and the cross areas of epithelial layer and smooth muscle layer in airway walls of two model groups were significantly increased than those of control groups(P<0.01,P<0.05).FEV0.3/FVC% of two model groups, PaO2 and SaO2 of model I group were significantly decreased, while Ri and Re in model I group were significantly increased than that of control I group(P<0.05). The PaCO2 and the counts of lymphocytes and alveolar macrophages of both model groups were significantly increased than those of the control groups (P<0.01). Lots of alveolar macrophages had phagocyted smoke granules. The amounts of hydroxyproline of two model groups were significantly increased than those of control group((P<0.05) and were negatively related to the FEV0.3/FVC%, respectively (P<0.01,P<0.01) and positively related to airway resistance of model I group(P<0.01). CONCLUSIONS:COPD rat models were successfully established by passive cigarette smoking plus intratracheal instillation of LPS and cigarette smoking only. The pathologic changes were similar but milder than those of COPD patients. The airway obstruction of model I group was more severe than that of model II group, but they have no significant difference. 相似文献
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利用RAPD标记评价桃种间杂交一代群体的分离方式 总被引:6,自引:2,他引:6
以毛桃2-7(Prunus persica)、山桃白山碧桃(Prunus davidiana)以及两者的F_1代为试材,对RAPD标记的分离方式进行分析。结果表明,RAPD标记在F_1代呈3种分离方式:孟德尔分离、偏离孟德尔分离规律、异常分离。3种分离位点出现的频率和数量分别为:80%、240,14%、42,6%、18。呈孟德尔分离的情况有:不分离、1:1分离和3:1分离,其中不分离的频率为64%。并对偏离孟德尔分离比例和异常分离的RAPD标记进行分析。其研究结果可为该群体是否适合构建遗传连锁图谱进行评价及进一步利用该群体奠定良好基础。 相似文献
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梨火疫细菌实时荧光PCR和诱捕PCR-ELISA检测方法的建立 总被引:8,自引:1,他引:8
根据梨火疫细菌中独特而保守存在的质粒pEA29,设计了1对引物和3条探针,建立了实时荧光PCR检测方法和诱捕PCR-ELISA检测方法。实时荧光PCR采用带荧光标记的核酸杂交探针,边扩增边检测,步骤简单,不需PCR后处理,可避免假阳性和交叉污染;诱捕PCR-ELISA检测方法只需简单处理的样品就能检测,减少了核酸不纯出现的漏检,由于增加了核酸杂交探针,可不需凝胶电泳EB染色检测,不会出现假阳性问题。 相似文献
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桃品种需冷量评价模式的探讨 总被引:34,自引:2,他引:34
通过1986~2001年对450余份桃品种需冷量的7.2℃模式、0~7.2℃模式(不包括0℃)和犹它模式比较分析,归纳出桃品种需冷量的评价模式为:以秋季日平均温度稳定低于7.2~C的日期为需冷量测定的起点,以0~7.2℃累积低温值作为需冷量的评价标准比较适宜;犹它模式在中需冷量和长需冷量范围内能有效预测休眠的结束,而不适宜低需冷量品种的测定;7.2℃模式不适宜作为需冷量的评价模式。品种的需冷量与叶芽开放和始花期的相关系数分别为0.52和0.58,均达到极显著水平。提出了桃品种需冷量评价的系列标准参照品种。 相似文献
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