芹菜水孔蛋白基因AgPIP2;1的克隆及其对非生物胁迫的响应

为了研究芹菜质膜内在蛋白基因的序列特征及其在非生物胁迫条件下的表达特性,探讨其抗逆功能,以芹菜品种六合黄心芹为试验材料,通过RT-PCR技术克隆AgPIP2;1基因,通过生物信息学软件分析其核苷酸和氨基酸序列特征,并采用荧光定量PCR技术检测其在不同组织的表达及其对非生物胁迫的响应。结果表明,AgPIP2;1基因含有1个861 bp的开放阅读框,编码286个氨基酸,其编码的蛋白属于PIP2类蛋白。氨基酸序列分析显示,AgPIP2;1含有高度保守的NPA基序以及高等植物PIP蛋白的保守序列,与其他物种PIP2类蛋白具有较高的同源性,与胡萝卜DcPIP2;1的氨基酸序列同源性达到97.90%。在亲缘关系上与大豆GmPIP2;1、胡萝卜DcPIP2;1和绿豆VrPIP2;1较为接近。实时荧光定量PCR技术分析表明,AgPIP2;1基因在芹菜根、叶柄和叶片中均有表达,其中在叶片中的表达量最高,在根中的表达量最低,呈现比较明显的组织特异性。此外,AgPIP2;1基因受到高温、低温、干旱和盐等非生物胁迫的诱导,说明该基因可能参与芹菜抵御非生物胁迫的过程。本研究为进一步了解AgPIP2;1基因的功能及其在非生物胁迫中的作用奠定了基础。     

不同混施钝化剂对水稻吸收累积Cd的影响

将石灰、赤泥和高岭土按不同比例混合(施用总量为4500kg hm-2)施加于Cd污染稻田土壤,根据混合比例不同设置CK(常规种植)、T1(1∶7∶4)、T2(3∶5∶4)、T3(4∶4∶4)和T4(6∶2∶4)共5个处理,探究不同混施钝化剂对水稻吸收累积Cd的影响。结果表明:4种混施处理能够显著降低土壤有效态Cd含量,较CK相比依次降低了28.0%、40.9%、43.4%和57.4%。4种混施处理能够不同程度地降低水稻各部位对Cd的吸收累积,籽粒的Cd含量依次降低47.1%、49.2%、55.5%和81.6%,T2、T3和T4处理水稻籽粒中Cd含量达到了食品安全国家标准(G B27622017,Cd≤0.2mg kg-1)。土壤有效态Cd含量与水稻根、茎、叶和籽粒中Cd含量的Pearson相关系数分别为0.826、0.709、0.778和0.532,均达到显著相关。不同处理根系富集系数依次为5.03、1.83、2.22、1.32和0.90,钝化处理显著降低了水稻根系对Cd的富集能力。各处理水稻产量以及籽粒K、Mg元素含量没有显著差异,T1到T4处理Ca元素含量依次增加。综合分析,T4处理对于降低土壤中有效态Cd含量以及水稻籽粒中Cd含量效果最佳,且没有降低水稻产量和与稻米品质密切相关的K、Mg和Ca元素含量。     

3PZ-6000型智能苹果植保机设计

为减小果树的病虫害影响，设计一种3PZ-6000型智能苹果植保机。该机结构紧凑，具有可升降轴流风送式喷雾装置、液力驱动无级变速履带式行走机构。并配备无线射频控制平台，可实现对机器启停、速度和药量调整等智能控制，极大提高苹果植保环节的作业效率，经济、生态和社会效益明显，是促进苹果生产全程机械化的一种重要机型。      

番茄集约化穴盘育苗技术

番茄是育苗移栽主要蔬菜种类之一，据国家大宗蔬菜产业技术体系不完全统计，全国番茄集约化穴盘育苗的种植率已达30% 以上。笔者根据以往研究进展，综合品种选择、设施消毒、穴盘选型、基质配制、播种方法、环境管理、水肥供给、适应性驯化、成苗标准等，汇集成番茄集约化穴盘育苗技术要点，旨在为番茄集约化穴盘育苗技术的规范化和快速推广应用提供参考。     

河西荒漠灌区紫花苜蓿施肥效应及其基于数据包络分析法的经济效益研究

为科学准确地评判河西走廊苜蓿主产区紫花苜蓿饲草生产中施肥措施对其产品质量及生产收益的影响,本研究以“甘农3号”紫花苜蓿为材料,通过2016、2017年2年田间试验,以该区域紫花苜蓿饲草生产的平衡施肥推荐方案(N 103.5 kg·hm^-2、P₂O₅ 105 kg·hm^-2、K₂O 90 kg·hm^-2)为对照,探讨了不施肥及3种不完全施肥(缺氮偏施、缺磷偏施、缺钾偏施)处理下紫花苜蓿的生产性能,并采用数据包络分析法(DEA)对其经济效益进行分析。结果表明:与不施肥相比,施肥措施各处理均显著提高紫花苜蓿产量、蛋白总量,降低其酸性洗涤纤维和中性洗涤纤维,提高了相对饲用价值,从而改善了紫花苜蓿品质,并有效增加了经济效益;与氮、磷、钾平衡施肥相比,各偏肥处理的紫花苜蓿产量和品质均显著低于平衡施肥,尤以缺磷偏施的降幅最大,2016、2017年2年的产量和蛋白总量降幅分别达到25.9%、25.7%和33.4%、33.1%。因此,磷是河西荒漠灌区紫花苜蓿饲草生产的养分限制因子,氮、磷、钾对该地区紫花苜蓿生产性能影响顺序为:磷>氮>钾。运用数据包络分析法(DEA)分析出河西荒漠灌区紫花苜蓿的施肥效应为氮、磷、钾平衡施肥的经济效益最优,为DEA有效;不完全施肥的3个评价单元及不施肥评价单元为DEA无效,其中,不施肥经济效益最低,3个不完全施肥评价单元中的缺磷偏肥的紫花苜蓿经济效益比缺氮偏肥和缺钾偏肥更低;另外还以DEA模型推算出不同施肥措施下紫花苜蓿饲草生产经济效益改进的具体方案,其中,不施肥的紫花苜蓿饲草生产需调整的幅度最大,调整额度达10678.88 CNY·hm^-2,各施肥措施需调整的幅度排序为:不施肥>缺磷偏施>缺氮偏施>缺钾偏施。     

2种多胺对铁皮石斛瓶内开花的影响

以铁皮石斛无根组培苗为试验材料,研究不同浓度的外源腐胺（Put）和精胺（Spm）对铁皮石斛瓶内开花的影响。结果表明：培养基中添加适量的Put和Spm可提高开花率。当Put浓度为0.4 mg/L时,铁皮石斛瓶内开花率最高,为30.47%;Spm浓度为0.2 mg/L时,铁皮石斛瓶内开花率最高,为22.26%;Put浓度为0.2 mg/L时,铁皮石斛始花期最短,为83.33 d,观赏期最长,为43.33 d。Put浓度为0.4 mg/L时,植株可溶性糖和可溶性蛋白含量最高;对照处理下植株全N含量达最高;Spm浓度为0.6 mg/L时,植株C/N比达最大。Put浓度为0.4 mg/L时,有利于铁皮石斛组培苗碳氮化合物的积累,可提高铁皮石斛的开花率;Put浓度为0.2 mg/L时,能使花期提前,延长观赏期。Spm浓度为0.4 mg/L时,有利于铁皮石斛组培苗株高增长和生根,促进铁皮石斛组培苗的营养生长。     

基于GGE双标图对苜蓿品种丰产性和稳定性综合评价

为了解不同苜蓿（Medicago sativaL.）品种在宁夏南部山区的丰产性、稳产性，以及试点的代表性和区分力，本研究利用方差分析、GGE双标图模型对区域3个不同试点的6个苜蓿品种的产量进行分析。结果表明：苜蓿产量最高的试验区是原州区彭堡镇彭堡三队，最低的是隆德县关庄乡前庄村，前者比后者高43.7%；产量最高的品种是‘甘农7号’，最低的是‘阿尔冈金’，前者比后者高44.9%；联合方差分析显示，基因型与环境互作（G×E）、环境（E）、基因型（G）对品种产量影响显著（P<0.05），其中G×E是引起苜蓿产量差异的最主要原因，它引起的变异是E的1.19倍，是G的1.58倍。利用GGE双标图模型分析可知，高产稳产的品种是‘三得利’、‘苜蓿王’；3个不同区域可划分为2个生态区，原州区头营镇徐河村和原州区彭堡镇彭堡三队为1个，隆德县关庄乡前庄村为1个；综合代表性和区分力，较理想的试点为头营镇徐河村。     

‘阳光玫瑰’葡萄果锈发生规律调查与防治建议

以‘阳光玫瑰’葡萄为调查对象,以果袋颜色、植物生长调节剂、负载量、氮钙施肥配比、挂树时间、树龄、果粒大小、糖度等指标为变量,连续多年在河南省调查了‘阳光玫瑰’葡萄果锈的发生规律,并提出了防治措施,即:套绿色或蓝色果袋;使用25 mg/L GA3+5 mg/L CPPU或25 mg/L GA3+2.5 mg/L TDZ进行无核保果处理;667 m^2产量控制在1500~2000 kg;高钙低氮配比施肥;果实糖度达到18%以后及时采收;培养壮树;多留副梢,尤其是果穗附近副梢叶片;减少或不要触碰果实。     

CUDC-907 induces DNA damage and autophagy in glioma cells

AIM:To investigate the effect of CUDC-907, a dual histone deacetylase (HDAC) and phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) inhibitor, on the DNA damage, cell cycle distribution and autophagy in human glioma U251 cells. METHODS:U251 cells were treated with CUDC-907 of different concentrations, and the cell viability was detected by MTT assay. The quantitative γ-H2AX foci were determined by laser scanning confocal microscopy. The cell cycle distribution of U251 cells was examined by flow cytometry. The protein expression was determined by Western blot analysis. RESULTS:CUDC-907 inhibited the cell viability and the phosphorylation of Akt and p70 ribosomal protein S6 kinase (p70s6K) in the U251 cells (P<0.05). In CUDC-907-treated cells, the number of γ-H2AX foci and protein expression of γ-H2AX were increased significantly (P<0.05). CUDC-907 also induced cell arrest in the G₂/M phase by up-regulating the expression of p21, and inhibiting the protein level of cyclin B1 and the phosphorylation of cell division cycle protein 2 (Cdc2). In addition, CUDC-907 triggered cell autophagy, and inhibition of autophagy increased CUDC-907-induced DNA damage of U251 cells. CONCLUSION:CUDC-907 significantly inhibits PI3K/Akt signaling pathway, induces DNA damage and arrests cell cycle in G₂/M phase. Blockage of autophagy promotes CUDC-907-induced DNA damage of U251 cells.     

PPARγ mediates effects of diosgenin on proliferation and apoptosis in human glioblastoma U87MG cells

AIM:To investigate the effect of diosgenin (Dio) on the proliferation, apoptosis and expression of peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ) in human glioblastoma U87MG cells and its possible mechanism. METHODS:Human astrocytes (HA) and U87MG cells were cultured in vitro and treated with Dio (0, 10, 20, 30, 40 and 50 μmol/L) and GW9662 (5 μmol/L) for 48 h, and then the cell viability was detected by CCK-8 assay. Cell colony formation assay was used to assess the proliferation potential. Flow cytometry was used to analyze the cell cycle distribution and apoptosis. The mRNA expression level of PPARγ was measured by RT-PCR. Western blot was used to determine the protein levels of PPARγ, cyclin D1, cyclin E1, Bcl-2 and Bax. RESULTS:Dio had no significant influence on the viabi-lity of HA (P>0.05). However, Dio remarkably reduced the viability of U87MG cells in a dose-dependent manner (P<0.05) with IC₅₀ of 24.31 μmol/L. Meanwhile, Dio remarkably diminished colony formation ability (P<0.05), induced G₀/G₁ phase arrest of the cell cycle and apoptosis (P<0.05), up-regulated the expression of PPARγ at mRNA and protein levels, increased the protein level of Bax (P<0.05), and down-regulated the protein levels of cyclin D1, cyclin E1 and Bcl-2 (P<0.05) in a dose-dependent manner. However, these effects induced by Dio were inhibited by GW9662 (P<0.05), a specific inhibitor of PPARγ. CONCLUSION:Dio may inhibit proliferation and induce apoptosis in human glioblastoma U87MG cells most likely via up-regulating the expression of PPARγ, and then down-regulating the protein levels of cyclin D1, cyclin E1 and Bcl-2, and up-regulating the protein level of Bax.