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禽致病性大肠杆菌Hcp2b对雏鸡气管黏膜细胞因子-细胞因子受体相互作用通路的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
T6SS (type VI secretion system)是革兰阴性菌中常见的一种分泌系统,其效应蛋白Hcp2b作用机制迄今仍未明晰。本研究以禽致病性大肠杆菌(avian pathogenic Escherichia coli,APEC) Hcp2b蛋白为研究主体,旨在探究Hcp2b蛋白在APEC感染鸡气管黏膜过程中发挥的作用及机制。采用Red重组方法以质粒pKD3为模板构建hcp2b缺失株,pSTV-28质粒连接hcp2b目的片段构建重组载体,导入感受态Δhcp2b菌株构建回复株,并对Δhcp2b菌株的生长曲线进行测定。7日龄雏鸡气管感染hcp2b缺失株及野生株,感染后12、24 h收集鸡气管黏膜细胞进行转录组学测序及生物信息学分析。结果表明,hcp2b缺失株及回复株构建成功,hcp2b基因缺失对菌株的生长性能无影响。hcp2b基因缺失株感染气管黏膜后,mRNA的表达谱发生变化,感染后12 h,有144个基因表达量发生变化(上调差异基因87个,下调57个);感染后24 h,有135个基因表达量发生变化(上调差异基因79个,下调56个)。生物信息学分析发现差异基因富集在Cytokine-cytokine receptor interaction、Protein processing in endoplasmic reticulum等信号通路。hcp2b基因缺失未影响APEC的生长特性,hcp2b基因缺失后影响雏鸡气管黏膜Cytokine-cytokine receptor interaction通路基因mRNA转录水平的变化,IL-1β、IL-12b的表达均上调。该结果为APEC的致病机制研究提供了理论依据。 相似文献
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为探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)在LPS(lipopolysaccharide,LPS)诱导的鸡胚成纤维细胞系DF-1(chicken embryonic fibroblast cell line,DF-1)炎症模型中对IL-1β和TNF-α表达的影响,以及细胞因子信号转导抑制因子3(suppressers of cytokine signaling 3,SOCS3)对炎症信号通路NF-κBp65和p38MAPK的调节机制。将DF-1细胞分为对照组(C)、LPS组(L)、APS组(A)以及APS+LPS组(A+L),分别在LPS刺激后6,12,24,48,72 h检测各组细胞IL-1β、TNF-α、NF-κBp65、p38MAPK和SOCS3 mRNA和蛋白水平的变化。研究发现,当LPS终质量浓度为2 mg/L时可诱导DF-1细胞出现明显的炎症反应,而APS终质量浓度为100 mg/L时为本试验最佳抗炎浓度。与对照组相比,APS组炎性因子IL-1β和TNF-αmRNA表达及蛋白含量在6~72 h均显著升高(P<0.05);与LPS组相比,APS+LPS组SOCS3 mRNA表达在6~72 h均显著升高(P<0.05),NF-κBp65、IL-1β和TNF-αmRNA表达在6~72 h均显著降低(P<0.05),而p38MAPK变化不显著(P>0.05)。在DF-1细胞中,APS单独处理可以促进IL-1β和TNF-α等细胞因子释放而增强免疫;APS和LPS共处理时,APS通过抑制炎性因子IL-1β和TNF-α的释放发挥抗炎作用,这种抑制作用与高表达的SOCS3对NF-κBp65过度激活密切相关。 相似文献
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高产棉花太阳辐射能利用率及干物质分配规律研究 总被引:6,自引:0,他引:6
通过对1988~1989年高产棉花栽培试验结果进行分析发现,棉花的太阳辐射利用率在叶面积系数小于2.0时随叶面积系数的增加而线性增加,大于2.0时增加变缓。从生育时间看,7月中旬前太阳辐射利用率指数上升,7月中旬至8月底相对稳定在1.2~1.4克/兆焦左右,9月以后又不同程度线性下降。生长季内子棉太阳辐射经济效率1988和1989年分别为0.14和0.15克/兆焦。收获指数与最大叶面积系数呈显著负相关;盛花期之前棉株各器官之间的同伸关系或明显,盛花期后器官的生长相互间无明显的确定性关系。如能调节密度与叶面积系数的关系,使得既提高5~6月的辐射能利用率,同时使7~8月叶面积系数维持在3.0~3.5的适宜范围内,9~10月群体又不早衰,则有利于获得高产。 相似文献
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